Et dagligt tilskud af E-vitamin (500 I.E.) har vist sig at kunne mindske kroppens indhold af et protein, der har en forbindelse til en øget risiko for åreforkalkning og i sidste ende hjertesygdom. Det viser dette forsøg med 37 type II-diabetikere, som er offentliggjort i tidsskriftet Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases.
“E-vitamin kan være effektivt til forebyggelse af tidlige endotheliale beskadigelser hos patienter med diabetes mellitus type II og dermed formentlig yde en mulig beskyttelse for endothelet”. Sådan skriver forsøgsrapportens hovedforfatter Arianna Vignini fra det polytekniske universitet i Marche i Ancona.
Hvorfor har diabetikere større risiko for hjertesygdom?
Det er en kendt sag, at type II-diabetikere har en øget risiko for at udvikle kredsløbssygdomme, og man mener, der er en sammenhæng med en mindskelse af fibrinolysen – en proces, hvor proteinet fibrin nedbrydes i blodbanen. Fibrin spiller en aktiv rolle for blodets evne til at størkne. Reduktionen i fibrinolysen er sat i forbindelse med en øget produktion af plasminogen-aktivator-hæmmer type 1 (PAI-1), en tilstand, der typisk ses hos diabetikere, samt af celleadhæsionsmolekyler, bl.a. vaskulært celleadhæsionsmolekyle-1 (VCAM-1) og intracellulært adhæsionsmolekyle (ICAM).
Beskrivelse af forsøget
Forskerne gav 24 mænd og 13 kvinder daglige E-vitamintilskud i 10 uger. Derefter fulgte de forsøgspersonerne i en periode på yderligere 20 uger. Ved forsøgets slutning kunne Vignini og hendes kolleger påvise, at PAI-1-niveauet var faldet med 32 % efter 10 uger, og at det steg igen til stort set samme niveau som ved forsøgets start efter de 20 uger uden tilskud. Desuden blev VCAM-1 og ICAM-niveauet reduceret efter 10 uger med hhv. 12 og 19 %, og produktionen af nitrogenoxid (NO) – et molekyle, der forbedrer blodstrømmen – blev forøget med ca. 50 % efter de 10 uger med E-vitamintilskud.
Nitrogenoxid er et molekyle, der anvendes af endothelcellerne (de celler, der forer indersiden af blodkarrene) til at signalere til de omliggende muskler, at de skal slappe af. Dette fører til en reduktion i blodtrykket, reduceret sammenklumpning af blodet og dermed beskyttelse mod myocardieinfarkt og hjerneblødninger.
På trods af de positive resultater og fremtidsudsigter for Type II-diabetikere lyder der en lille advarsel fra forfatterne. Forsøget var nemlig hverken placebo-kontrolleret, dobbelt-blindet eller randomiseret. “På grund af disse begrænsninger kan vores resultater anses for at pege i retning af en virkning ved E-vitamintilskud på den endotheliale funktion i T2DM, men de viser også, at der er behov for yderligere placebo-kontrollerede forsøg på dette område”, siger de.
Yderligere undersøgelser
Når det gælder E-vitamintilskud og hjertesundhed i den brede befolkning, har et forsøg vist, at en højere dosis – 3.200 internationale enheder – af E-vitamin er nødvendigt til reduktion af iltningsbelastningen hos personer med risiko for udviklingen af kredsløbssygdomme. Dette kan være årsagen til, at tidligere forsøg med lavere doser ikke har givet et positivt resultat ved brugen af vitaminet. En række epidemiologiske og dyreforsøg har vist, at antioxidanter som E-vitamin, C-vitamin og betacaroten måske kan give en vis beskyttelse mod hjerteanfald hos personer i risikogruppen.
Naturligt E-vitamin i større doser bør fordeles på dagens måltider.
Læs også
Diabetes? Tjek lige din E-vitaminstatus…
Diabetes og E-vitamin
E-vitamin kan nedsætte risikoen for senkomplikationer ved diabetes
E-vitamin: En gammel ven viser nye sider af sig selv
Diabetes: E-vitamin kan forebygge karskader
Antioxidanter kan måske beskytte mod skadelige virkninger af for lavt blodsukker
Diabetes: Bedre insulinresistens med en antioxidantholdig kost
Kilder
A study on the action of vitamin E supplementation on plasminogen activator inhibitor type 1 and platelet nitric oxide production in type 2 diabetic patients. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases (Elsevier), offentliggjort online forud for trykning, doi: 10.1016/j.numecd.2007.01.002
Free Radical Biology and Medicine, doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.06.019.
