Artikler: 7000  * Produkter: 677   Kurguider: 246    ·  Home  ·  Sitemap  ·  Links     
   
    FORSIDE  |  HELSE NYT  |  GENVEJ TIL LIVET  |  GENVEJ TIL SYGDOM  |  GUIDER  |  BASISBLADE  |  PRODUKTER  |  KURGUIDEN  |  OPSKRIFTER  

  Artikler & Produktviden
  Produktfakta
  
 
Send denne side til en som det kan gavne Udskriv siden

Rapport om en National Katastrofe - 4

Hjernen gør modstand mod påvirkningen af SSRI 

Af psykiater Peter Breggin:

Teoretisk forventes et middel som Prozac (i Danmark Fontex, EH's anm.) at frigøre mere seretonin i hjernen, men hjernen forsøger at overvinde denne effekt. Når et SSRI antidepressivt middel blokerer for fjernelsen af seretonin fra synapserne, fornemmer hjernen, at for meget seretonin strømmer ud i området og lukker ned for sin egen seretoninproduktion og frigørelse af seretonin i synapserne. To af Eli Lilly's (producenterne af Fontex, EH's anm.) topforskere, Ray Fuller og David Wong, offentliggjorde i 1977 et papir - mere end et årti før Prozac (Fontex) nåede salgsstederne - som viste, hvordan hjernen kompenserede for SSRI- overstimulationen ved at forhindre produktionen og frigørelsen af seretonin og den samlede aktivitet i det seretonine system. (Det skal her bemærkes, at seretonin ikke kun produceres i hjernen. En stor del af kroppens seretoninproduktion finder sted i mave-, tarmregionen. Herudover er der seretonin receptorer i det nervebundt, som løber fra hjernen ned i det nederste af ryggen i det hestehaleformede bundt, kaldet Cauda equina, som også bliver påvirket. EH's anm.). Når Prozac og lignende midler blev givet til dyr, var der, i stedet for den forventede overstimulering, en tendens til, at systemet lukkede ned:

Når fluoxetin eller andre uspecificerede serotonin genoptagelseshæmmere bliver tilført, opstår der en hurtig nedgang i serotonin omsætningen, og antallet af de enkelte neuroner, som affyrer serotonin i neuronrige områder i hjernen, reduceres. Nedgangen i seretonin omsætningen og frigørelsen kan være kompensation som svar på forhøjet serotonin aktivitet i de synaptiske receptorer.

Bemærk at det aktuelle resultat er det stik modsatte af det, som lægerne forventer. Prozac og de andre SSRI-præparater bevirker ikke en øjeblikkelig fortryllelse (f. eks. en overstimulering) af det seretonine system, de medfører en kompenserende lukning af systemet. På baggrund af den af psykofarmaka producenterne sponserede teori, at et langsomt serotonin system medfører vold og selvmord, bevirker dette, at yderligere doser, og sandsynligvis forandringer i doser, kan medføre langsommelighed i systemet, med potentiel fare for vold og selvmord.

Senere studier har vist, at hæmningen varer i 10 dage, men der er beviser på, at den kan vare længere tid i forskellige dele af hjernen. På den måde vidste et firma som Eli Lilly fra begyndelsen, at de kreerede uforudsigelige, komplekse kemiske ubalancer i en rutchebane-situation, hvor præparatet ville blokere en fjernelse af seretonin, og hjernen ville gøre modstand mod processen.

I 1999 fandt Wegerer og et team fra Tyskland og USA ud af, at hjernen havde en anden måde at kompensere for den SSRI-tilførte blokering af transport systemet, som fjerner overskydende seretonin fra synapserne. For at danne sig et billede af det kemiske transportsystem og den antidepressive blokade, forestil Dem et samlebåndsbælte, som fjerner dyrebare sten fra dybet af et stenbrud. Hvis samlebåndsbæltet skal putte andre sten ned i stedet for de fjernede, ville dette sinke samlebåndsprocessen. Effekten er, at Prozac, Zoloft, Effexor og andre SSRI-præparater hopper på transportsystemet, blokerer for dets fjernelse af seretonin fra synapserne.

SSRI er potentielle besættere af seretonin systemet (Meyer, 2007, Meyer et al., 2004), Meyer et al. (2004) anvendte PET (Positron emission temography, den såkaldte PET-scanning, EH's anm.) for at studere graden af besættelse hos normale frivillige og personer med humør- og angstforstyrrelser efter fire ugers indflydelse af fire almindeligt udskrevne SSRI-præparater. De opnåede en 80% blokering af transport systemets receptorer på en "minimum terapeutisk dosis". De mente, at en sådan blokade var vigtig for den "terapeutiske effekt". Men hvordan reagerer den levende hjerne på at blive besat på denne måde?

Når antidepressiver blokerer transportsystemet, fandt Wegerer et al. (1999), at transportsystemet vokser sig stærkt som svar ved at forøge sin tæthed. Denne effekt blev fundet i unge rotter efter kun to uger med Prozac.

Wegerer et al. (1999) studiet viste, at det øgede transportsystem tæthed vedblev i mindst 90 dage i voksne rotter. Disse abnormiteter blev fundet i de mest udviklede dele af rottehjernen, frontallapperne. Wegerer et al. var usædvanligt modige og etiske, da de pointerede, at disse fund indikerede en risiko for børn, som tog antidepressiver.

Efter at være blevet udsat for Prozac og andre SSRI'er, starter en anden kompenserende biokemisk mekanisme, kaldet nedregulering, hurtigt at reducere antallet af hjernens seretoninreceptorer (de Montigny et. al., 1990; Wamsley et al., 1987; Wong et al., 1981: Wong et al., 1985). Efter ugers eller måneders påvirkning bliver en stor procentdel af receptorerne faktisk ude af stand til at få øje på, de forsvinder, hvilket resulterer i nedsat reaktion på seretonin (subsensitivity). Wamsley et al. (1987) fandt, at ved lavere doser var der både forøgelse og nedgang i receptorernes tæthed i hjernens forskellige områder, indikerende hjernens komplekse svar (se også Fuller et al., 1974).

Nedreguleringen i hjernen be­gynder allerede to dage efter den er blevet påført Prozac i rotter. Op til 60% af nogle undergrupper af seretoninreceptorerne kan forsvinde. Reduktionen og den deraf resulterende nedregulering af seretonin aktiviteten i hjernen, involverer frontallapper og cortex- centret som regulerer personens følelsesmæssige og intellektuelle liv. I processen reduceres seretonin systemets kapacitet for aktivering, producerende et langsommere system.

En lang række studier viser længere tidsperioder - uger og måneder - hvor tabet af receptorer ikke overvindes, men der er aldrig blevet foretaget systematiske forsøg på at finde ud af, om hjernen nogensinde kommer sig helt. Længere studier ville ikke være vanskelige at udføre. Ikke desto mindre erklærede Ray Fuller, Lilly's chefforsker i en vidneerklæring, at han ikke kendte til nogen studier vedrørende helbredelse efter nedreguleringen af serertonin-receptorerne. Da han blev spurgt, om han mente, disse forsøg var vigtige, lød Fuller lidt forbløffet, da han svarede: "Jeg kan ikke se, at det ville være værd at vide" (Fuller, 1994, side 266). Ligeglade med de potentielle konsekvenser, opfordrer de fleste læger deres patienter til at forblive på antidepressiver i det uendelige.

Det er indlysende, at anti­depressiver ikke korrigerer bio­kemiske ubalancer i hjernen; de forårsager dem. De ændrer hjernen til det værre på måder som kan vedblive i det uendelige, efter patienten er ophørt med at indtage midlerne. Ikke på noget som helst tidspunkt i historien har det været muligt at vide nøjagtigt, hvordan en kemisk ubalance i hjernen ser ud, og det varierer sandsynligvis i forskellige dele af hjernen og på forskellige tidspunkter, når midlerne producerer deres effekt og hjernen kæmper tilbage på sine forskellige måder.

Fortalere for SSRI-anti­depressiver hævder ofte, at depression og selvmord, og selv vold, kan relateres til et underaktivt seretonin system, og at SSRI aktiverer systemet ved at blokere for fjernelse af seretonin fra synapsen. I virkeligheden producerer antidepressiver et uforudsigeligt resultat med en samlet uheldig indvirkning, der ikke kan måles i den levende hjerne, selv med dyreforsøg.


Til tider, når hjernens kompenserende egenskaber over­ vinder effekten af præparaterne, så er resultatet af at tage SSRI's mere sandsynligt et langsomt serotoninsystem. Dette forklarer, hvorfor så mange bizarre og destruktive handlinger bliver begået, kort tid efter medicineringen, når den indledende nedlukning finder sted i seretonin systemet. Dette er naturligvis spekulationer, men det er værd at understrege, at den biokemiske undskyldning for at anvende antidepressiver ikke har videnskabeligt grundlag.

Oversat af Elsebeth Halckendorff 2010

Fortsættes HER:

Læs hele rapporten:
Rapport om en National Katastrofe - 1
Rapport om en National Katastrofe - 2
Rapport om en National Katastrofe - 3
Rapport om en National Katastrofe - 5
Rapport om en National Katastrofe - 6
Rapport om en National Katastrofe - 7
Rapport om en National Katastrofe - 8
Rapport om en National Katastrofe - 9

 

 

Forrige sideGå til toppen af siden
Powered by SiteManager © 2002-2012