Artikler: 7000  * Produkter: 677   Kurguider: 246    ·  Home  ·  Sitemap  ·  Links     
   
    FORSIDE  |  HELSE NYT  |  GENVEJ TIL LIVET  |  GENVEJ TIL SYGDOM  |  GUIDER  |  BASISBLADE  |  PRODUKTER  |  KURGUIDEN  |  OPSKRIFTER  

  Artikler & Produktviden
  Produktfakta
  
 
Send denne side til en som det kan gavne Udskriv siden

Coenzym Q10 og neurodegenerative sygdomme

Brugen af coenzym Q10 til behandling af neurodegenerative sygdomme er understøttet af nye kliniske forskningsresultater. Afhrængigt af hvilken sygdom der er tale om, anbefales en dagsdosis på 600-1.200 mg coenzym pr. dag.

Forskerne udvider hele tiden de kliniske forskningsområder på basis af foreliggende resultater og er netop nu i gang med at teste tilskud på op til 3.000 mg coenzym Q10 pr. dag for en række neurodegenerative sygdomme.

Resultaterne af at behandle patienter med tilskud af coenzym Q10 varierer fra sygdom til sygdom og i forhold til dosis. Omfattende kliniske forskningsresultater har vist, at udviklingen af visse neurodegenerative sygdomme kan bremses ved indgivelse af betydelige doser af Q10.

Hvilke resultater foreligger der for brugen af tilskud af coenzym Q10 til personer med en neurodegenerativ sygdom?

Huntingdon's Sygdom
CARE-HD-forsøget var et placebo-kontrolleret, randomiseret, dobbeltblind, klinisk forsøg – den mest pålidelige og anerkendte form for forsøg - som blev udført på University of Rochester. Alle de 347 Huntingdon-patienter oplevede symptomer på sygdommen, men var stadig på et tidligt stadie.

Patienterne blev tilfældigt inddelt i fire forskellige behandlingsgrupper: 25% fik remacemide, 25% fik coenzym Q10, 25% fik begge dele og 25% fik et placebo (en sukkerpille). Forskerne – som heller ikke vidste, hvilke patienter der befandt sig i de enkelte grupper - iagttog og dokumenterede deres forløb i2½ år.

Remacemide er et nyt præparat fra Astra Zeneca, som blokerer for neurotransmitteren glutamat i hjernen. Man har gennem længere tid haft mistanke om, at dette stof bidrager til nedbrydningen af hjerneceller hos patienter med Huntingdon's. Desværre viste det sig, at remacemide ikke havde nogen indvirkning på udviklingen af sygdommen hos patienter i tidligere sygdomsstadier.

Men de patienter, der fik 600 mg coenzym Q10 dagligt oplevede en vis nedsættelse af den hastighed, hvormed sygdommen udvikler sig. De var i stand til at klare de daglige gøremål, f.eks. at lave mad, gøre rent og klare den personlige hygiejne i længere tid i forhold til de patienter, der ikke fik coenzym Q10. De var desuden i stand til bedre at koncentrere sig, og de havde mindre tendens til depression og irritabilitet end de øvrige patienter.

Den gruppe patienter, der fik 600 mg coenzym Q10 dagligt oplevede en reduktion på 15% i sygdommens udvikling. Ifølge forskerne svarer dette i store træk til 1 år mere, hvor patienten er uafhængig af hjælp fra omverdenen.

Dette er det første forsøg med behandling af Huntingdon's-patienter, hvor man har kunnet påvise en ændring i sygdommens udvikling.

Et af de bemærkelsesværdige aspekter ved gennemgangen af alle CARE-HD data er, at virkningen af coenzym Q10 ikke var blevet mindsket ved forsøgets afslutning. Det vil sige, at den gavnlige virkning ved indtagelse af 600 mg coenzym Q 10 stadig var under opbygning ved forsøgets afslutning, hvilket tyder på, at jo længere patienter indtager Q10-tilskud, jo mere "bremses" udviklingen af sygdommen.

Den næste fase i CARE-HD-forskningen er en test af en højere dosis af coenzym Q10 (1.200 mg eller mere pr. dag) på en større gruppe patienter (over 1.000) og gennem en længere periode (ca. 5 år). Formålet med forsøget er at øge vores forståelse for, hvilken dosis der er optimal, og hvor stor en forbedring man vil kunne opnå i udviklingen af Huntingdon's.

Det coenzym Q10-produkt, der blev anvendt i CARE-HD-forsøget, indgik i kategorien "Orphan Drug" ("Forældreløst, dvs. enkeltstående, præparat") hos de amerikanske sundhedsmyndigheder. Produktet anvender en patentbeskyttet transportmekanisme, som har vist sig at være fuldstændig sikker til brug ved høje doser - og uden problemer med indtagelse - blandt personer, der lider af neurodegenerative sygdomme ved i betydelig grad at forbedre hjernevævets indhold af coenzym Q10.

Parkinson's Syge
Det samme coenzym Q10-produkt, som blev anvendt i det vellykkede CARE-HD-forsøg, blev også testet i et nyligt offentliggjort forsøg med Parkinson's patienter.

Tidligere forskningsresultater har vist, at personer med Parkinson's har et lavere indhold af coenzym Q10 i mitochondrierne samt et generelt lavere blodindhold af coenzym Q 10. Man har gættet på, at tilskud af coenzym Q10 kan medvirke til at beskytte cellerne mod de skader, der optræder i forbindelse med neurodegenerative sygdomme som Parkinson's, ved at holde dem raske og funktionsdygtige og dermed bremse sygdommens udvikling.

Dette kliniske forsøg omfattede 80 Parkinson-patienter (både mænd og kvinder). Forskerne vurderede først alle deltagerne for at have en generel vurdering af basal motorik (evnen til at kontrollere fysiske bevægelser som f.eks. gang), mental status (om personen var deprimeret eller oplevede hukommelsestabet) og evne til at udføre dagligdagens gøremål (om personen havde besvær med at skrive, klæde sig på, bruge f.eks. kniv og gaffel osv.).

Resultaterne blev målt efter den såkaldte Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS). Jo højere tal på skalaen, desto større besvær med hukommelse og/eller fysiske handicaps. Denne måling er kendt som at "etablere en baseline-værdi", dvs. patientens tilstand, inden behandlingen påbegyndes.

Deltagerne blev inddelt i fire grupper, som fik enten 300, 600 eller 1.200 mg coenzym Q10 eller placebo. Forskerne evaluerede deltagerne efter hhv. 1, 4, 8, 12 og 16 måneders behandling. Hver deltager blev igen vurderet efter de samme målepunkter, dvs. motorik, mental status og evne til at udføre daglige opgaver.

Forsøgets formål var at finde ud af, hvilken gruppe patienter der oplevede den største forandring på den endelige score i forhold til baseline-værdierne. Fordi den anvendte skala giver flere points, jo mere handicappet patienten er, vil en forøgelse af scoren betyde, at personen får sværere og sværere ved at bevæge sig og udføre basale opgaver.

Resultaterne af forsøget viste, at de personer, der fik placebo, oplevede den største ændring i deres samlede score sammenlignet med baseline-værdierne (en forøgelse på 11,99 points). Hos alle de deltagere, der fik coenzym Q10, kunne man påvise en mindre reduktion af de motoriske og mentale evner i forhold til placebogruppen.

Den mindste reduktion oplevede den gruppe, der fik den største mængde coenzym Q10, hvor pointsantallet kun var forøget med 6,69. Hvis man ser på dette som procenter, svarer det til, at sygdommen hos de patienter, der fik 1.200 mg specialfremstillet coenzym Q10, havde udviklet sig 40% langsommere i forhold til placebo-gruppens patienter.

Det mest bemærkelsesværdige resultat sås i vurderingen af evnen til at udføre dagligdags opgaver hos de patienter, der fik 1.200 mg coenzym Q10 dagligt. Denne gruppe oplevede en forøgelse på kun 1,6 points i denne del af UPDRS-skalaen.

Patienterne var bedre i stand til at spise og klæde sig på, tale, gå og tage bad. De var uafhængige af hjælp fra andre i længere tid end de øvrige. Parkinson's Syge - som det gælder for de øvrige neurodegenerative sygdomme - fjerner langsomt personens evne til at kontrollere sine kropsbevægelser og klare den personlige hygiejne.

Tilskud af Q10 er ganske vist ikke nogen kur, men det kan være første skridt i en intervention, som sigter mod at bremse det gradvise, fremadskridende funktionstab, der finder sted.

De resultater, man opnåede i forsøget, var så lovende, at forskerne allerede er gået i gang med næste fase af forsøget. Det nye kliniske forsøg vil anvende samme form for coenzym Q10, men i højere doser (op til 3.000 mg pr. dag) til større grupper og over en længere periode.

Det coenzym Q10-produkt, der blev anvendt i Parkinson-forsøget, indgik også i kategorien "Orphan Drug" hos de amerikanske sundhedsmyndigheder i forbindelse med Huntingdon-forsøget. Produktet anvender en patentbeskyttet transportmekanisme, som har vist sig at være fuldstændig sikker til brug ved høje doser - og uden problemer med indtagelse - blandt personer, der lider af neurodegenerative sygdomme ved i betydelig grad at forbedre hjernevævets indhold af coenzym Q10.

Alzheimer's
Man har fastslået, at coenzym Q10-niveauet hos Alzheimer-patienter er meget reduceret. Man har også iagttaget abnormiteter i mitochondrierne, men det er endnu ikke lykkedes nogen at fastslå, hvordan og hvorfor disse abnormiteter opstår. Nogle forskere mener, at beskadigelse af mitochondrierne er et tidligt tegn på sygdommen. Desuden spiller beskadigelser som følge af frie radikaler også en rolle for Alzheimer's.

27 Alzheimer-patienter fik et tilskud af 60 mg Q10, 150 mg jern og 180 mg B6-vitamin dagligt. Dette tilskud påvirkede effektivt aktiviteten i patientens mitochondrier. Alle patienter blev dog fortsat dårligere, men ifølge forskerne skete forværringen meget langsommere, og alle fik 1-2 år længere med godt helbred og god livskvalitet.

Amyotrofisk lateral sclerose (ALS)
Udforskningen af coenzym Q10 til personer med ALS er kun lige begyndt. Forskere ved Eleanor og Lou Gehrig ALS Center ved Columbia University udførte for nylig et lille, klinisk pilotforsøg med coenzym Q10 til ALS-patienter. Forsøget var åbent, hvilket vil sige, at alle deltagere fik 400 mg coenzym Q10 tre gange dagligt.

Af de 16 patienter, der deltog ved forsøgets start, fuldførte ni. Seks af disse ni personer oplevede en vis gunstig indvirkning. Deres funktionelle score blev reduceret med 0-25%, styrken med 6% og åndedrættet med 10%. Dette afspejler en positiv tendens sammenlignet med den 50% nedgang, som normalt kan konstateres for ALS-patienter over samme tidsperiode (5-9 måneder).

Et andet klinisk forsøg er under forberedelse ved Gehrig ALS Center, fordi man her har konstateret et behov for at foretage flere undersøgelser af coenzym Q10’s indvirkning på patienter med ALS - og fordi hurtige og effektive svar er påkrævet til patienter og behandlere.

Dette nye forsøg er et pilotforsøg, der skal afgøre, om coenzym Q10 har en korttidsindvirkning på de motoriske nervebaner i hjernen ved hjælp af MRS (magnetisk resonans-spektroskopi). Forskerne ønsker at konstatere, om coenzym Q10 kan ændre de kemiske stoffer i hjernens øvre motoriske nerver hos personer med ALS - et vigtigt næste skridt i udforskningen.

Hvad er coenzym Ql0?
Coenzym Q10 er et naturligt, stort, fedtopløseligt næringsstof, som findes i stort set alle celler. Coenzym Q10 er også kendt under navnet ubiquinon. Det skyldes, at coenzym Q10 er allestedsnærværende (ubikvitet er det latinske ord for allestedsnærværelse) - det findes simpelthen overalt, hvor der er liv.

Coenzym Q10 er livsnødvendigt for produktionen af adenosin trifosfat (ATP), som er det energirige stof, der anvendes til alle energikrævende processer i kroppen. Tilskud af coenzym Q10 sælges som kosttilskud på apoteker og i helsekostforretninger.

Er coenzym Q10 ikke noget, man tager for at holde hjertet sundt?
Fordi man ved, at hjertet har brug for store mængder ATP for at dække sit høje energiforbrug, har man forsket intenst i coenzym Q10's funktion for hjertet. Adskillige kliniske forsøg har vist, at når personer med hjertesygdom tager coenzym Q10, så mindskes deres symptomer - i nogle tilfælde ganske drastisk.

Tilskud af coenzym Q10 forbedrer hjertets evne til at pumpe blod ud, fremmer blodcirkulationen, øger udholdenheden ved motion og forbedrer muskeltonus i selve hjertet. Coenzym Q10 er også en kraftig antioxidant, der beskytter hjertevævet mod beskadigelse som følge af frie radikaler.

Hvordan virker coenzym Q10 i hjernen?
Coenzym Q10 virker i hjernen på samme måde som alle andre steder i kroppen - det er fuldstændigt livsnødvendigt for produktionen af ATP. Stort set alle menneskekroppens celler indeholder småbitte strukturer kaldet mitochondrier. Mitochondrier kaldes ofte for cellernes "kraftværker", fordi de producerer cellulær energi.

Afhængigt af hver enkelt celles job, kan der være adskillige tusinde mitochondrier i én celle. Hvis cellen har brug for store mængder energi, vil der være mange mitochondrier. Det forklarer, hvorfor hjerteceller indeholder så mange mitochondrier: Hjertets kontinuerlige aktivitet med at pumpe blodet rundt i kroppen kræver en kontinuerlig produktion af ATP.

Hjernen har også brug for store mængder kontinuerlig energi for at kunne regulere, integrere og koordinere kontinuerlige overførsler af nervesignaler. For at opfylde dette store energibehov er produktionen af ATP i hjernecellernes mitochondrier yderst vigtig.

Og eftersom coenzym Q10 har så kraftig en indvirkning på hjertecellernes ATP-produktion, er det en naturlig følgeslutning for forskerne at tænke over, hvordan det påvirker hjernecellerne. Forskning i hjernen og nervesystemet førte til den konklusion, at de samme intracellulære principper gælder her. Coenzym Q10 produceres udelukkende i kroppen for at medvirke til produktionen af ATP. Uden vil der ikke kunne finde en ATP-produktion sted.

Kan man få nok coenzym Q10 via kosten?
Selvom coenzym Q10 findes i nogle fødekilder, så er det ikke realistisk at satse på, at man kan få tilstrækkeligt med coenzym Q10 gennem kosten alene. F.eks. skal man spise 500 g sardiner, 1 kg kød eller godt 1 kg jordnødder for at få, hvad der svarer til 30 mg coenzym Q10-tilskud.

CARE-HD-patienterne fik 600 mg coenzym Q10 pr. dag - eller hvad der svarer til 25 kg jordnødder. Coenzym Q10 skal tages i ret store mængder for at sikre, at stoffet er i stand til at gennembryde blod-/hjernebarrieren og rent faktisk komme ind i hjernens mitochondrier. Hvis store mængder coenzym Q10 kan trænge ind i hjernecellens mitochondrier, bliver dens evne til at producere ATP stærkt forbedret.

Hvad er blod-/hjernebarrieren?
Blod-/hjernebarrieren er en unik anatomisk struktur. Lidt forenklet ligger de celler, der udgør de blodkar, som forsyner hjernen med blod, ekstremt tæt på hinanden. Det begrænser i høj grad, hvad der kan og ikke kan gå fra blodstrømmen og ind i hjernen.

Blod-/hjernebarrieren beskytter hjernen og rygraden mod potentielt skadelige stoffer, men kan samtidig være en betydelig hindring for at behandle sygdomme i centralnervesystemet. Kun stoffer af en vis opløselighed eller med et indbygget transportsystem kan gennemtrænge blod-/hjernebarrieren i væsentlig grad.

Man kan øge indtrængen i hjernecellens mitochondrier, hvis Q10 indtages sammen med alfa-liponsyre (300-600 mg daglig).
Et at de mest formidable hjernebeskyttende midler er en antioxidant, de færreste overhovedet har hørt om. Lester Packer, professor i molekylær- og cellebiologi ved University of California i Berkeley, og en af verdens førende antioxidantforskere, kalder alfa-liponsyre for ”superantioxidanten”, der ligger meget tæt på hans vision om den ”ideelle” antioxidant, hvis han skulle blive bedt om at fremstille en. På sin top-fem-liste over såkaldte ”netværks-antioxidanter” - der regnes for de allerkraftigste blandt hundredvis af antioxidanter - placerer Packer liponsyre på førstepladsen. Liponsyre er ”den mest alsidige og virkningsfulde” af alle antioxidanter, fastslår han. Den er en uforlignelig hjerne-antioxidant.

Der er en række ting, der gør den enestående og universel, påpeger Packer. Fordi det er et lille molekyle, er det en af de få forbindelser, der uhindret kan passere gennem blod-/hjernebarrieren og hurtigt kan optages af hjernevævet. Den kan således umiddelbart undsætte og redde de celler i hjernen, der er udsat for angreb. ”Det er den eneste antioxidant, der har let adgang til hjernen”, understreger han.

Referencer:
Beal M F, Coenzyme Q10 administration and its potential for treatment of neurodegenerative diseases. Biofactors. 1999;9:261-266.
Harai K, Aliev G, Fujioka H, et al. Mitochondrial abnormalities in AlzheimGr's disease. J Neurosci. 2001;21:3017-3023.
Pratico D, Delanty N. Oxidative injury in diseases of the central nervous system: focus on Alzheimer's disease. Am J Med. 2000;109:577-585.
Imagawa M, Naruse S, Tsuji S, Fujioka A, Yamaguchi H. Coenzyme Q10, iron, and vitamin B6 in genetically-confirmed Alzheimer' s disease. Lancet. 1992;3 40:9 69-970 .
Eleanor and Lou Gehrig ALS Center at Columbia University. Pilot Co-Q10. Unpublished study. July 31,2001.
Kaufmann P. Eleanor and Lou Gehrig ALS Center at Columbia University. Pilot Co-Q10 with Neuroimaging Study. Ongoing Study, 2002.
Pepping J. Coenzyme Q10. Am J Health Syst Pharm1999;56:519-521
Langsjoen H, Langsjoen P, Willis R, Folkers K. Usefulness of coenzyme Q10 in clinical cardiology: a long-term study. Mol Aspects Med. 1994;15 Suppl:s165-175.
Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G. Italian multicenter study on the safety and efficacy of coenzyme Q10 as adjunctive therapy in heart failure. CoQ10 Drug Surveillance Investigators. Mol Aspects Med. 1994;15 Suppl:s281-294.
Munkholm H, Hansen HH, Rasmussen K. Coenzyme Q10 treatment in serious heart failure. Biofactors. 1999;9 :285-289 .
Kogan AK, Syrkin AL, Drinitsina SV, Kokanova IV. The antioxidant protection of the heart by coenzyme Q10 in stable stenocardia of effort. Patol Fiziol Eksp Ter. 1999;4:16-19.
Porth CM, Carroll EW. Mitochondria. In: Porth CM. Pathophysiology. Concepts of Altered Health States. 5th ed. Philadelphia, Pa; Lippincott; 1998:8-9.
Guyton AC, Hall JE. Mitochondria. In: Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996:16-17.
Carroll EW, Curtis RL. Organization and control of neural function. In: Porth CM. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 5th ed. Philadelphia, Pa; Lippincott; 1998: 883.
Carroll EW, Curtis RL. Blood-brain barrier. In: Porth CM. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 5th ed. Philadelphia, Pa; Lippincott; 1998:869.
Matthews RT, Yang L, Browne S, Baik M, Beal MF. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects. Proc Natl Acad Sci. 1998;95:8892-8897.
Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G. Italian multicenter study on the safety and efficacy of coenzyme Q10 as adjunctive therapy in heart failure. CoQ10 Drug Surveillance Investigators.Mol Aspects Med. 1994;15 Suppl:s287-294.
Sacher HL, Sacher ML, Landau SW, et al. The clinical and hemodynamic effects of coenzyme Q10 in congestive cardiomyopathy. Am J Ther. 1997;4:66-12.
Beal MF, Matthews RT. Coenzyme Q10 in the central nervous system and its potential usefulness in the treatment of neurodegenerative diseases. Mol Aspects Med. 1997;18 Suppl:S169-5179.
Schulz JB, Beal MF. Mitochondrial dysfunction in movement disorders. Curr Opin Neurol. 1994;7:333-339.

 

Health News 2016

 

 

Forrige sideGå til toppen af siden
Powered by SiteManager © 2002-2012