Artikler: 7000  * Produkter: 677   Kurguider: 246    ·  Home  ·  Sitemap  ·  Links     
   
    FORSIDE  |  HELSE NYT  |  GENVEJ TIL LIVET  |  GENVEJ TIL SYGDOM  |  GUIDER  |  BASISBLADE  |  PRODUKTER  |  KURGUIDEN  |  OPSKRIFTER  

  Artikler & Produktviden
  Produktfakta
  
 
Send denne side til en som det kan gavne Udskriv siden

K-vitaminets kræfthæmmende egenskaber

I det meste af menneskehedens historie har forskerne været uvidende om, at det er livsvigtigt at få nok D-vitamin. Der er grund til at frygte, at vi ved ligeså lidt om K-vitamin og dets betydning. Her kan du læse nogle af de bemærkelsesværdige forsøgsresultater for K-vitamin og den hurtigt voksende bunke af beviser for dets kræfthæmmende evner. Du kan læse om, hvordan man har opdaget nye virkemekanismer for vitaminet. Og om, hvorfor der er stigende interesse blandt forskere og endog konventionelle læger for K-vitaminets rolle i bekæmpelsen afkræft på forskellige stadier.

K-vitamin - en ny landvinding i forebyggelsen af kræft
K2-vitamin (menaquinon) har vist sig på en sikker måde at kunne undertrykke vækst og invasion af humant hepatocellulært carcinom, en almindelig og dødbringende form for leverkræft. Det virker på forskellige måder på disse svulster, bl.a. ved at modificere vækstfaktorer og deres receptor-molekyler, så de bliver dårligere til at stimulere vækst og udvikling i svulsten. Det 'fryser' cellecyklus, blokerer for yderligere formering og udløser programmeret celledød (apoptose) gennem flere, meget specifikke mekanismer.

Laboratorieforsøg viser, at K-vitamin også har et enormt potentiale ved mange andre kræfttyper. Vitaminet får visse former for menneskelige leukæmiceller til at differentiere sig eller blive til normale hvide blodlegemer. I celler fra visse hjernesvulster, ved mavekræft og i cellelinjer fra tyk- og endetarmssvulster kan K-vitamin bremse reproduktionen af celler og fremkalde apoptose. K-vitamin kan også udløse et DNA-nedbrydende protein, som kræftceller normalt undertrykker - og derved forhindres svulstcellerne i at reparere sig selv effektivt.

Lungekræft er som bekendt en aggressiv form for kræft, som er vanskelig at behandle. I mange forskellige typer af lungekræft, bl.a. småcellet, skvamøs cellekræft og adenocarcinom, kan K-vitamin fremkalde apoptose ved at aktivere et "selvmordsprotein". Kliniske forsøg med nye kemoterapeutiske midler har haft skuffende resultater, men K-vitamin tilsat et nyere præparat, imatinib mesylat, var hurtigt i stand til at undertrykke vækst i alle testede lungekræftceller. K-vitamin har en tilsvarende synergistisk virkning ved blære- og leverkræft.

En unik mekanisme i K-vitaminets aktivitet er den såkaldte "onkose", en form for stress-aktiveret iskæmisk celledød, som svulstceller er særligt udsat for. På grund af deres høje væksthastighed forbruger svulstceller massive mængder af glucose. Og fordi de hurtigt kan "vokse fra" deres blodforsyning, betyder dette høje stofskifte, at de opbruger ilten hurtigt og dermed bliver ekstremt sårbare over for iltningsbelastning - meget mere end de raske væv omkring dem. K-vitamin går specifikt at ødelægge svulstceller ved at stimulere iltningsbelastningen - uden at beskadige sunde væv.

En anden unik mekanisme, som fornylig blev påvist ved kræft i galdegangen og ved leukæmi, er autofagi, hvor kræftceller stort set 'spiser' sig selv ved at frigøre deres egne fordøjelsesenzymer internt. Ved endnu en unik mekanisme kan en kombination af C- og K-vitamin medvirke til kræftcelledød ved en metode kaldet 'autoschizis', hvor cellerne simpelthen revner og derved mister deres indhold.

Fornylig har man identificeret tre af K-vitaminets synergistiske, kræfthæmmende mekanismer:

  • K3-vitamin hæmmer DNA-dannende enzymer
  • K2- og K3-vitamin blokerer for dannelsen af de nye blodkar, som er nødvendige for at understøtte den hurtige vækst i svulstvæv
  • K3-vitamin afbryder det altafgørende intracellulære kommunikationsnet, der består af mikrotubuli, og forebygger dermed, at cellerne kan formere sig på en koordineret måde.

Hvorfor er lægerne så længe om at komme med på det nye...?
På trods af, at der til dato er offentliggjort mere end 2,4 mio. artikler om kræftforskning, er det i det store og hele mislykkedes for den konventionelle medicin at finde sikre, billige, effektive metoder til at behandle og forebygge kræft.

En af de væsentligste årsager er en altoverskyggende arrogance og apati inden for onkologien. Uden at stille spørgsmål holder lægerne sig til samlebåndsbehandling (kemoterapi, strålebehandling mv.), som gør lige så meget skade som gavn - og nogle gange påfører patienterne forfærdelige lidelser uden at forbedre deres chancer for at overleve. Og endnu værre: Denne "one-size-fits-all"-mentalitet gør, at der ikke er plads til nyskabende resultater vedrørende kostmæssige tiltag, der kan bekæmpe kræft på mange forskellige stadier i udviklingen.

Så forvent ikke, at din læge siger noget om K-vitamin. Det tager formentlig henved 10 år, før den etablerede lægeverden får øjnene op for de bemærkelsesværdige egenskaber ved dette billige næringsstof.

Lever- og prostatakræft: Større chancer for overlevelse
K-vitamin har ved både reagensglas- og dyreforsøg vist lovende takter mod fremskredne, solide svulster af mange forskellige typer. Det har vist sig at have en virkning ved lungekræft - men ikke mave-/tarmkræft - i kombination med traditionel kemoterapi. Andre forsøg har vist, at massive doser af K2-vitamin - op til mere end 2,5 g givet intravenøst hver dag - var sikkert og ikke øgede den skadegørende virkning af de kemoterapeutiske midler.

To andre japanske forsøg viser positive resultater. I det første blev en 72-årig leukæmipatient, som ikke reagerede på standardbehandling, fuldstændigt helbredt, efter at K2-vitamin blev tilføjet hendes behandlingsprogram. I det andet valgte en 85-årig mand med hepatocellulært carcinom efter en infektion med hepatitis C at tage K-vitamin og undlade kemoterapi. Hans svulst var markant mindre ved næste CT-scanning, og svulstmarkørerne i hans blod var blevet normaliseret.

Et forsøg fra Uruguay har påvist, at serummarkører i en gruppe patienter med prostatakræft indikerede destruktion af tumorceller efter tilskud af C- og K-vitamin.

Nyligt offentliggjorte forsøg har afsløret K-vitaminets evne til at reducere tilbagefald af leverkræft - og dermed forlænge og endog redde liv. Det første omfattede 61 patienter, der var blevet befriet for deres kræftsygdom ved kirurgiske indgreb. 32 af dem fik derefter et K2-vitamin-analogt præparat kaldet menatetrenon, mens 29 fik placebo. I tilskudsgruppen iagttog man en opblussen af svulster på 12,5% over 12 måneder, 39% over 24 måneder og 64,3% efter 36 måneder. I kontrolgruppen var tilbagefaldene signifikant højere, hhv. 55,2%, 83,2% og 91,6%. Og 100% af tilskuds-gruppen overlevede et helt år og 87% i 36 måneder, mens disse tal blandt kontrolgruppen var hhv. 96,4% og nedslående 64%.

I et mindre forsøg med 45 patienter så man en genopblussen af sygdommen hos 33,3% af de patienter, der blev behandlet med K-vitamin, mens tallet lå på 50% for kontrolgruppen. Og overlevelsesraten synes at være en smule højere blandt de behandlede patienter.

Et forsøg fra 2007 understøttede disse resultater ved at vise en signifikant reduktion i genopblussen af svulster, men ikke i overlevelsesraten, over en treårig periode hos patienter, der fik tilskud. Der er behov for flere forsøg.

Forsøg med kombinationsbehandling har givet stærke beviser for brugen af K2-vitamin ved både lever- og prostatakræft. En gruppe af amerikanske urologer undersøgte en kombination af K3-vitamin (50 mg pr. dag) og C-vitamin (5.000 mg pr. dag) til behandling af prostatakræftpatienter, som ikke reagerede på standardbehandling.

De påviste, at behandlingen i signifikant grad mindskede stigningen i PSA - en sygdomsmarkør i serum - og samtidig øgede den tid, det tog for PSA-niveauet at blive fordoblet. Og kun én patient i denne gruppe af patienter med fremskreden kræft døde i løbet af de 14 måneder, forsøget strakte sig over. Disse resultater viser K-vitaminets evne til at bekæmpe kræft er særligt udtalt, når det kombineres med andre, lettilgængelige behandlingsformer.

Kombinationen af K2-vitamin og et middel fra gruppen af ACE-hæmmere (begge reducerer væksten i svulstblodkar) gav også et markant fald i genopblussen af hepatocellulært carcinom. Samme forskergruppe har påvist, at med denne kombination kunne bremse forstadier i at udvikle sig til leverkræft hos en patient med hepatitis C-relateret cirrhose.

K-vitamin og kræft

  • Kræft er fortsat en dødbringende trussel for millioner af aldrende amerikanere - på trods af årtier med intensiv forskning.
  • Medicinsk standardbehandling kan kun hjælpe, når kræften er påvist, og selv da er den begrænset af behandlingsformernes skadegørende virkning.
  • Standardbehandling angriber kun ét eller nogle få biokemiske trin i den lange kaskade af reaktioner, der fører til udviklingen af svulster.
  • K-vitamin har længe været sat i forbindelse med blodets sammenklumpning, men man ved nu, at det også har en indvirkning på væv i hele kroppen og dermed de fleste af de trin, der fører til kræft.
  • Nye opdagelser om K-vitamin illustrerer den enorme spændvidde i dets virkeområder - det dækker stort set alle faser i den dødbringende udvikling af kræft.
  • Et solidt fundament af laboratorieforsøg suppleres af overbevisende kliniske beviser om, at K-vitamin kan forebygge og i nogle tilfælde behandle en lang række almindelige og farlige kræftformer.

K2-vitamin i aktion: Myelodysplastisk syndrom
Myelodysplastisk syndrom (MDS) er en lidelse, der hænger sammen med leukæmi - faktisk kaldte man tidligere lidelsen for 'præ-leukæmi'. Hos MDS-patienter begynder knoglemarven at udsende yngre og yngre, hvide blodlegemer af forskellige typer. I de fleste tilfælde udvikler lidelsen sig til egentlig leukæmi med alle denne sygdoms katastrofale konsekvenser. Men i modsætning til leukæmi kan MDS-celler - i hvert fald i tidlige stadier - tilskyndes til at udvikle sig til modne, normale blodlegemer. Og det er her, K-vitamin kommer ind i billedet.

K-vitaminbehandling af knoglemarvsceller fra MDS-patienter er på overbevisende måde i stand til at fremkalde apoptose (programmeret celledød) i leukæmi-cellerne, og effekten er langt større på blastceller (leukæmiceller) end modne, hvide blodlegemer. K2-vitamin får også MDS-celler til at blive til sunde hvide blodlegemer - selv når patienten har udviklet egentlig leukæmi.

Vellykket MDS-behandling med K2-vitamin blev først rapporteret i 1999 hos en 80-årig kvinde med vedvarende anæmi som resultat af sygdommen. Forud for behandlingen havde hun haft brug for blodtransfusioner med jævne mellemrum. 14 måneder senere var hun helt uafhængig af transfusionerne. Man fandt lignende sundhedsfremmende egenskaber i en lille gruppe MDS-patienter med refraktorisk anæmi i 2002. Og en vis forbedring hos MDS-patienter med et lavt antal hvide blodlegemer sammenlignet med en gruppe, der ingen behandling fik.

Kombinationen af K2-vitamin og D3-vitamin gav en god differentiering i et laboratorieforsøg med leukæmi-celler, hvilket tyder på, at dette kan være en effektiv behandlingsform for både MDS og leukæmi. I et klinisk forsøg i midten af 2010 var tilføjelse af D3-vitamin til K2-vitaminet i stand til mere end at fordoble reaktionshastigheden hos MDS-patienter med refraktorisk anæmi og et lavt antal blodlegemer fra 13 til 30%. Det er høje tal for tilfælde, som traditionelt er svære at behandle med standard-kemoterapi!

Derfor har du brug for K-vitamin: Triage-teorien
Bruce Arnes fra Children's Hospital i Oakland, Californien, er anerkendt for en række store, bevis-baserede overvejelser om kræft og menneskekroppen. Sammen med sin kollega Joyce McCann har Arnes udviklet den såkaldte "triage-teori", som har overraskende relevans for diskussionen om K-vitamin og kræft. Ifølge teorien prioriterer kroppen brugen af mikronæringsstoffer, således at de funktioner, der er nødvendige for overlevelse på kort sigt, går forud for dem, der er nødvendige på langt sigt. Arnes og McCann anvendte fornylig denne tankegang på de mange nyopdagede roller for K-vitamin i kroppen, herunder kræftforebyggelse.

Her er et eksempel. Vores forfædre, huleboerne, blev konstant truet af store rovdyr (f.eks. sabelkatte...). Bliver man overfaldet af sådan en stor kat, skal blodets evne til at størkne være helt i top for at sikre overlevelse. Man har brug for mindst tilstrækkeligt K-vitamin for at undgå at forbløde. Men chancen for at nå en høj alder var ret lille dengang - både på grund af sultne kattedyr og andre farer. Så det gjorde egentlig ikke nogen forskel, om man havde nok K-vitamin i kroppen til også at forhindre kræft - man blev alligevel ikke så gammel.

Virkeligheden i vore dage er temmelig meget anderledes: Vi er ikke i fare for at forbløde, medmindre vi kommer ud for en ulykke. Så hvis vi kun får nok K-vitamin til at sikre blodets koagulerings-evne, får vi ikke nær nok til at forebygge kræft og andre kroniske sygdomme som osteoporose eller åreforkalkning - noget, som vores forfædre efter al sandsynlighed slet ikke kendte til. McCann og Arnes slutter deres rapport således: "En stor del af befolkningen... får formentlig ikke nok K-vitamin til at sikre en optimal funktion i K-vitamin-afhængige proteiner, som er vigtige for at vedligeholde et godt helbred på langt sigt".

Resumé
Kræft er fortsat en dødbringende trussel for millioner af aldrende amerikanere - på trods af årtier med intensiv forskning. Medicinsk standardbehandling kan kun hjælpe, når kræften er påvist, og selv da er den begrænset af behandlingsformernes skadegørende virkning. Standardbehandling angriber kun ét eller nogle få biokemiske trin i den lange kaskade afreaktioner, der fører til udviklingen af svulster. K-vitamin har længe været sat i forbindelse med blodets sammenklumpning, men man ved nu, at det også har en indvirkning på væv i hele kroppen og dermed de fleste af de trin, der fører til kræft. Nye opdagelser om K-vitamin illustrerer den enorme spændvidde i dets virkeområder - det dækker stort set alle faser i den dødbringende udvikling af kræft. Et solidt fundament af laboratorieforsøg suppleres af overbevisende kliniske beviser om, at K-vitamin kan forebygge og i nogle tilfælde behandle en lang række almindelige og farlige kræftformer.

Referencer:
Mizuta T, Ozaki I. Clinical application of vitamin K for hepatocellular carcinoma. Clin Calcium. Nov 2007;17(11):1693-9.
Otsuka M, Kato N, Shao RX, et al. Vitamin K2 inhibits the growth and invasiveness of hepatocellular carcinoma cells via protein kinase A activation. Hepatology. Jul 2004;40(l):243-51.
Nishikawa Y, Wang Z, Kerns J, Wilcox CS, Carr BI. Inhibition of hepatoma cell growth in vitro by arylating and non-arylating K vitamin analogs. Significance of protein tyrosine phosphatase inhibition. J Biol Chem. Dec 1999;274(49):34803-10.
Yamamoto T, Nakamura H, Liu W, et al. Involvement of hepatoma-derived growth factor in the growth inhibition of hepatocellular carcinoma cells by vitamin K2. J Gastroenterol. 2009;44(3):228-35.
Kuriyama S, Hitomi M, Yoshiji H, et al. Vitamins K2, K3 and K5 exert in vivo antitumor effects on hepatocellular carcinoma by regulating the expression of GI phase-related cell cycle molecules. Int J Oncol. Aug 2005;27(2):505-11.
Matsumoto K, Okano J, Nagahara T, Murawaki Y. Apoptosis of liver cancer cells by vitamin K2 and enhancement by MEK inhibition. Int J Oncol. Dec 2006;29(6):1501-8.
Kim HJ, Mun JY, Chun YJ, Choi KH, Ham S W, Kim MY. Effects of a naphthoquinone analog on tumor growth and apoptosis induction. Arch Pharm Res. Maj 2003;26(5):405-10.
Sakai I, Hashimoto S, Yoda M, et al. Novel role of vitamin K2: a potent inducer of differentiation of various human myeloid leukemia cell lines. Biochem Biophys Res Commun. Dec 1994;205(2):1305-10.
Sun L, Yoshii Y, Miyagi K, Ishida A. Proliferation inhibition of glioma cells by vitamin K2. No Shinkei Geka. Feb 1999;27(2):119-25.
Tokita H, Tsuchida A, Miyazawa K, et al. Vitamin K2-induced antitumor effects via cell-cycle arrest and apoptosis in gastric cancer cell lines. Int J Mol Med. Feb 2006;17(2):235-43.
Ogawa M, Nakai S, Deguchi A, et al. Vitamins K2, K3 and K5 exert antitumor effects on established colorectal cancer in mice by inducing apoptotic death of tumor cells. Int J Oncol. Aug 2007;31(2):323-31.
Taper HS, Jamison JM, Gilloteaux J, Gwin CA, Gordon T, Summers JL. In vivo reactivation of DNases in implanted human prostate tumors after administration of a vitamin C/K(3) combination. J Histochem Cytochem. Jan 2001;49(1):109-20.
Yoshida T, Miyazawa K, Kasuga I, et al. Apoptosis induction of vitamin K2 in lung carcinoma cell lines: the possibility of vitamin K2 therapy for lung cancer. Int J Oncol. Sep 2003;23(3):627-32. Yokoyama T, Miyazawa K, Yoshida T, Ohyashiki K. Combination of vitamin K2 plus imatinib mesylate enhances induction of apoptosis in small cell lung cancer cell lines. Int J Oncol. Jan 2005;26(1):33-40.
Kassouf W, Highshaw R, Nelkin GM, Dinney CP, Kamat AM. Vitamins C and K3 sensitize human urothelial tumors to gemcitabine. J Urol. Okt 2006;176(4 Pt l):1642-7.
Wei G, Wang M, Hyslop T, Wang Z, Carr BI. Vitamin K enhancement of Sorafenib-mediated HCC cell growth inhibition in vitro and in vivo. Int J Cancer. Jun 2010.
Scott GK, Atsriku C, Kaminker P, et al. Vitamin K3 (menadione)-induced oncosis associated with keratin 8 phosphorylation and histone H3 arylation. Mol Pharmacol. Sep 2005;68(3):606-15. Verrax J, Taper H, Bue Calderon P. Targeting cancer cells by an oxidant-based therapy. Curr Mol Pharmacol. Jan 2008;l(l):80-92.
Enomoto M, Tsuchida A, Miyazawa K, et al. Vitamin K2-induced cell growth inhibition via autophagy formation in cholangiocellular carcinoma cell lines. Int J Mol Med. Dec 2007;20(6):801-8.
Yokoyama T, Miyazawa K, Naito M, et al. Vitamin K2 induces autophagy and apoptosis simultaneously in leukemia cells. Autophagy. Jul 2008;4(5):629-40.
Verrax J, Cadrobbi J, Delvaux M et al. The association of vitamins C and K3 kills cancer cells mainly by autoschizis, a novel form of cell death. Basis for their potential use as coadjuvants in anticancer therapy. Eur J Med Chem. Maj 2003;38(5):451-7.
Matsubara K, Kayashima T, Mori M, Yoshida H, Mizushina Y. Inhibitory effects of vitamin K3 on DNA polymerase and angiogenesis. Int J Mol Med. Sep 2008;22(3):381-7.
Taper HS. Altered deoxyribonuclease activity in cancer cells and its role in non toxic adjuvant cancer therapy with mixed vitamins C and K3. Anticancer Res. Sep-okt 2008;28(5A):2727-32.
Yoshiji H, Kuriyama S, Noguchi R, et al. Combination of vitamin K2 and the angiotensin-converting enzyme inhibitor, perindopril, attenuates the liver enzyme-altered preneoplastic lesions in rats via angiogenesis suppression. J Hepatol. 2005 May;42(5):687-93.
Acharya BR, Choudhury D, Das A, Chakrabarti G. Vitamin K3 disrupts the microtubule networks by binding to tubulin: a novel mechanism of its antiproliferative activity. Biochemistry. Jul 2009;48(29):6963-74.
Tetef M, Margolin K, Ahn C, et al. Mitomycin C and menadione for the treatment of lung cancer: a phase II trial. Invest New Drugs. 1995; 13(2): 157-62.
Tetef M, Margolin K, Ahn C, et al. Mitomycin C and menadione for the treatment of advanced gastrointestinal cancers: a phase II trial. J Cancer Res Clin Oncol. 1995;121(2): 103-6.
Margolin KA, Akman SA, Leong LA, et al. Phase I study of mitomycin C and menadione in advanced solid tumors. Cancer Chemother Pharmacol. 1995;36(4):293-8.
Fujita H, Tomiyama J, Tanaka T. Vitamin K2 combined with all-trans retinoic acid induced complete remission of relapsing acute promyelocytic leukaemia. Er J Haematol. Nov 1998;103(2):584-5.
Nouso K, Uematsu S, Shiraga K, et al. Regression of hepatocellular carcinoma during vitamin K administration. WorldJGastroenterol. Nov 2005;11(42):6722-4.
Lasalvia-Prisco E, Cucchi S, Vazquez J, Lasalvia-Galante E, Golomar W, Gordon W. Serum markers variation consistent with autoschizis induced by ascorbic acid-menadione in patients with prostate cancer. Med Oncol. 2003;20(l):45-52.
Mizuta T, Ozaki I, Eguchi Y, et al. The effect of menatetrenone, a vitamin K2 analog, on disease recurrence and survival in patients with hepatocellular carcinoma after curative treatment: a pilot study. Cancer. Feb 2006;106(4):867-72.
Hotta N, Ayada M, Sato K, et al. Effect of vitamin K2 on the recurrence in patients with hepatocellular carcinoma. Hepatogastroenterology. Okt-nov 2007;54(79):2073-7.
Kakizaki S, Sohara N, Sato K, et al. Preventive effects of vitamin K on recurrent disease in patients with hepatocellular carcinoma arising from hepatitis C viral infection. J Gastroenterol Hepatol. Apr 2007;22(4):518-22.
Tareen B. Summers JL, Jamison JM, et al. A 12 week, open label, phase I/IIa study using apatone for the treatment of prostate cancer patients who have failed standard therapy. Int J Med Sci. 2008;5(2):62-7.
Yoshiji H, Noguchi R, Toyohara M, et al. Combination of vitamin K2 and angiotensin-converting enzyme inhibitor ameliorates cumulative recurrence of hepatocellular carcinoma. J Hepatol. Aug 2009;51(2):315-21.
Yoshiji H, Noguchi R, Yamazaki M, et al. Combined treatment of vitamin K2 and angiotensin-converting enzyme inhibitor ameliorates hepatic dysplastic nodule in a patient with liver cirrhosis. World J Gastroenterol. Jun 2007;13(23):3259-61.
Fisher WB, Armentrout SA, Weisman R, Jr., Graham RC, Jr. "Preleukemia". A myelodysplastic syndrome often terminating in acute leukemia. Arch Intern Med. Aug 1973;132(2):226-32.
Albitar M, Manshouri T, Shen Y, et al. Myelodysplastic syndrome is not merely "preleukemia". Blood. Aug 2002;100(3):791-8.
Cazzola M, Malcovati L. Prognostic classification and risk assessment in myelodysplastic syndromes. Hematol Oncol Clin North Am. Apr 2010;24(2):459-68.
Yaguchi M, Miyazawa K, Otawa M, et al. Vitamin K2 selectively induces apoptosis of biastic cells in myelodysplastic syndrome: flow cytometric detection of apoptotic cells using APO2.7 monoc-lonal antibody. Leukemia. Sep 1998;12(9): 1392-7.
Nishimaki J, Miyazawa K, Yaguchi M, et al. Vitamin K2 induces apoptosis of a novel cell line established from a patient with myelodysplastic syndrome in biastic transformation. Leukemia. Sep 1999;13(9):1399-405.
Miyazawa K, Yaguchi M, Funato K, et al. Apoptosis/differentiation-inducing effects of vitamin K2 on HL-60 cells: dichotomous nature of vitamin K2 in leukemia cells. Leukemia. Jul 2001;15(7):1111-7.
Takami A, Nakao S, Ontachi Y, Yamauchi H, Matsuda T. Successful therapy of myelodysplastic syndrome with menatetrenone, a vitamin K2 analog. Int J Hematol. Jan 1999;69(l):24-6.
Abe Y, Muta K, Hirase N, et al. Vitamin K2 therapy for myelodysplastic syndrome. Rinsho Ketsueki.Feb 2002;43(2):117-21.
Takami A, Asakura H, Nakao S. Menatetrenone, a vitamin K2 analog, ameliorates cytopenia in patients with refractory anemia of myelodysplastic syndrome. Ann Hematol. Jan 2002;81(1): 16-9.
Iguchi T, Miyazawa K, Asada M, Gotoh A, Mizutani S, Ohyashiki K. Combined treatment of leukemia cells with vitamin K2 and l alpha,25-dihydroxy vitamin D3 enhances monocytic differentiation along with becoming resistant to apoptosis by induction of cytoplasmic p21CIP l. Int J Oncol. Okt 2005;27(4):893-900.
Akiyama N, Miyazawa K, Kanda Y, et al. Multicenter phase II trial of vitamin K(2) monotherapy and vitamin K(2) plus l alpha-hydroxyvitamin D(3) combination therapy for low-risk myelodysplastic syndromes. Leuk Res. Sep 2010;34(9): 1151-7.
McCann JC, Arnes BN. Vitamin K, an example of triage theory: is micronutrient inadequacy linked to diseases of aging? Am J Clin Nutr. Okt 2009;90(4):889-907.

Health News 2012

 

 

Forrige sideGå til toppen af siden
Powered by SiteManager © 2002-2012