B-vitaminerne Hjerne

B12-vitamin beskytter hjernen

Mange – særligt ældre – mangler B12-vitamin

Mange mennesker mangler B12-vitaminer – og andre af B-vitaminerne. Og det er der flere grunde til. Visse omstændigheder kan enten øge kroppens behov for B-vitaminer eller hæmme optagelsen af B-vitaminer stærkt og dermed nødvendiggøre tilskud. Personer i de følgende grupper er i størst risiko for at komme til at mangle B12-vitamin og kan derfor varmt anbefales at tage et tilskud:

Ældre

Mange ældre oplever, at de får mindre appetit, og dermed falder deres generelle indtag af B-vitaminer. Desuden reduceres deres evne til at optage naturligt forekommende B-vitamin. Med alderen sker der hos mange et funktionstab i maven og fordøjelseskanalen, bl.a. en mindsket produktion af mavesyre og den såkaldte intrinsic factor, der er nødvendig for frigivelsen af B12-vitamin fra kosten og optagelsen af vitaminet i tyndtarmen.

Personer, der indtager visse medicinske præparater

Almindelige præparater til reduktion af mavesyreproduktionen (protonpumpe-hæmmere) mindsker optagelsen af B12-vitamin. Man ved desuden, at det meget anvendte diabetes-præparat Metformin påvirker optagelsen af B-12-vitamin. Og endelig kan P-piller også fjerne B12- og andre B-vitaminer fra kroppen.

Gravide

B-vitaminerne – og i særdeleshed B12 – er vigtige for fostrets udvikling. Hos gravide kan mangel på B12-vitamin resultere i alvorlige neurologiske skader på fostret eller fødselsdefekter.

Patienter med visse sygdomme

Personer, der lider af alkoholisme, lavt stofskifte, anoreksi, cøliaki eller Crohns sygdom, har en langt højere risiko for at komme til at mangle B12-vitamin og de øvrige B-vitaminer. Fedmeoperationer øger også risikoen for B-vitaminmangel.

Vegetarer og veganere

Veganere og vegetarer risikerer også at komme til at mangle B12-vitamin, fordi de ikke spiser kød eller andre animalske produkter. Denne mangel kan føre til fordøjelsesproblemer, anæmi og blodsygdomme, samt udbredt træthed. Desuden kan den påvirke det perifere nervesystem og i sene stadier angribe rygsøjlen. Alt dette kan føre en nedsat mental funktion, der oftest manifesterer sig som langsom tankevirksomhed, manglende koncentration og hukommelsestab.

Symptomer på B12-vitaminmangel

De mest almindeligt kendte symptomer på B12-vitaminmangel er anæmi, svaghed og træthed. Men der er også andre – og mere alvorlige – virkninger af for lidt B12-vitamin i blodet.

Et lavt B12-vitaminniveau er sat i forbindelse med fremadskridende hjerneatrofi (tab af hjernemasse). Et forsøg har påvist hele 517 % større tab af hjernevolumen hos personer med et lavt B12-vitaminniveau i forhold til personer med et højere B12-vitaminniveau.

Selv et B12-niveau, der ligger i den lave ende af ”normal”-skalaen, er sat i forbindelse med kognitiv svækkelse. Mange får methylcobalamin, en af de to biologisk aktive former for B12-vitamin, i deres multivitaminpræparat, men den anden aktive form for B12-vitamin – adenosylcobalamin – har unikke egenskaber, som methylcobalamin ikke besidder. Nye reagensglasforsøg viser, at adenosylcobalamin kan beskytte neuronerne og forebygge en formindskelse af den kritiske neurotransmitter dopamin.

En kombination af begge aktive former beskytter aldrende hjerneceller.

Aktive former af B12-vitamin

B12-vitamin er af afgørende betydning for nervefunktionen, cellestofskiftet, dannelsen af røde blodlegemer og sund DNA. Vitaminet findes i animalske kilder, herunder kød, fisk, fjerkræ, æg og mælkeprodukter. Derfor har veganere og vegetarer højere risiko for at udvikle B12-vitaminmangel. Med alderen får vi sværere ved at absorbere B12-vitamin – og det er en af grundene til, at ældre ofte har et lavt niveau.

B12-vitamin findes i forskellige former kaldet cobalamin. De to aktive former for cobalamin, der anvendes af kroppens enzymer, er

  • Methylcobalamin, som er aktivt i cytosol (den væske, der befinder sig inde i cellen, men uden for kernen og organellerne)
  • Adenosylcobalamin, som er aktivt i mitochondrierne, cellernes kraftværker

Adenosylcobalamin er den mest fremherskende form for B12-vitamin i menneskets væv med op mod 70 %. Men det indgår ikke i de fleste B12-præparater og multivitaminpræparater.

B12-vitaminets forbindelse til neurodegeneration

Op mod 1 mio. amerikanere lider af Parkinsons, en degenerativ sygdom i centralnervesystemet. Hvert år diagnosticeres 60.000 nye tilfælde. Risikoen for at udvikle sygdommen stiger efter 50-års alderen, men ca. 4 % af patienterne diagnosticeres inden.

Blandt de mest almindelige symptomer er rysten, muskelstivhed, langsomme og besværede bevægelser, dårlig balance, søvnforstyrrelser, manglende koordination, kognitiv svækkelse og – i meget fremskredne tilfælde – demens. Dysfunktion i mitochondrierne er blevet påvist som en central årsag til Parkinsons. Og eftersom adenosylcobalamin understøtter mitochondriernes funktion, mener forskerne, at stoffet kan være en vigtig brik i behandlingen af Parkinsons. Og de har gjort væsentlige opdagelser:

Hæmmer nedbrydning af nerverne

For at undersøge, om adenosylcobalamin kan anvendes til behandling, udførte forskerne en række reagensglasforsøg med modeller, orme og mus. De gav denne unikke form for B12-vitamin til larver, som bar en mutation med forbindelse til Parkinsons. Orm med denne mutation lider af unormal bevægelseskontrol. Men de muterede orm, der blev behandlet med adenosylcobalamin som larver, var i stand til at bevæge sig normalt, når de var fuldt udvoksede, hvorimod man hos de ubehandlede orm med Parkinson-mutationen kunne iagttage en hastig nedbrydning af deres dopamin-producerende neuroner.

Som et resultat af denne nervenedbrydning overlevede mindre end 60 % af disse nerveceller hos de ubehandlede orm efter ni dage. Men hos de orm, der var blevet behandlet med adenosylcobalamin, overlevede næsten 75 % af disse neuroner efter samme periode. Denne knap 75 % overlevelsesrate svarer til den procentdel af neuroner, der overlever hos orm uden Parkinson-mutationen.

Forebygger fald i dopamin

Herefter undersøgte forskerne den virkning, adenosylcobalamin-behandling har på dopaminniveauet hos mus med Parkinson-mutationen. Her anvendte man skiver af musenes hjerner, som blev behandlet med adenosylcobalamin. Hvert 2. minut i 20 minutter stimulerede man de dopamin-producerende neuroner.

Efter de 20 minutter frigav de stimulerede neuroner i kontrolskiverne 20 % mindre dopamin. Men de hjerneskiver, som var blevet behandlet med adenosylcobalamin, udviste et stabilt dopaminniveau på niveau med det, man så hos dyr uden mutationen.

Samlet set tyder disse resultater på, at adenosylcobalamin kan forebygge tab af dopamin, fald i antallet af hjerneceller og neurotoxicitet.

Aktive former af B12-vitamin beskytter hjernen

B12-vitamin er af afgørende betydning for nervefunktionen, cellestofskiftet, dannelsen af røde blodlegemer, DNA-produktionen mv. Ældre, samt veganere og vegetarer lider ofte af B12-vitaminmangel. Orale tilskud kan rette op på situationen.

Der findes to aktive former for B12-vitamin, adenosylcobalamin og methylcobalamin. Kroppen har brug for begge. Den mest velkendte form, methylcobalamin, anvendes til at reducere stress, mindske et alarmerende højt kropsindhold af cobalamin og behandle lidelser som fx nerveskader.

Data fra dyreforsøg viser nu, at adenosylcobalamin alene er i stand til at beskytte hjernens neuroner, forebygge et fald i dopaminniveauet og muligvis blokere nervenedbrydningen. Foreløbige forsøgsresultater tyder på, at adenosylcobalamin hæmmer overaktivitet i et enzym, der har forbindelse til Parkinsons.

Et dagligt oralt indtag på 500 mikrogram adenosylcobalamin og 500 mikrogram methylcobalamin er et fremragende valg for et generelt godt helbred OG et potentielt forsvar mod neurodegeneration.

Vigtighed af methylcobalamin

Adenosylcobalamin bør ikke erstatte methylcobalamin. I stedet bør du sørge for at få begge former for at få fuldt udbytte af begge.

Methylcobalamin er en form af B12-vitamin, som er aktivt i centralnervesystemet, og det er af afgørende betydning for vækst og replikering af celler. Beskyttelse af hjerneceller mod nedbrydning er afgørende for aldrende personer, der gerne vil beholde deres kognitive funktion. Adskillige forsøg har sat homocystein i forbindelse med negativ indvirkning på hjernen og dens blodkar. Et forhøjet homocysteinniveau menes at give en 10,5 gange så høj risiko for vaskulær demens og hjernesvind med 10,5. Homocystein menes at spille en rolle for de destruktive følger af at blive ældre: Kronisk inflammation, åreforkalkning, svind i de hjerneområder (fx hippocampus), der har med hukommelsen at gøre, udvikling af beta-amyloidt plak og hæmning af den DNA-reparation, som er nødvendig for vedligeholdelsen af hjerneceller. Methylcobalamin sænker homocystein-niveauet og er dermed med til at beskytte mod disse virkninger.

Prækliniske resultater tyder på, at tilføjelse af adenosylcobalamin kan give en yderligere beskyttelse af hjernecellerne og medvirke til at forebygge et fald i dopaminniveauet.

Læs også
B12 – det vigtige vitamin for vegetarer og ældre
B12-vitamin holder dig frisk længere
Methyl B12 – også godt for søvnen
Spis sundt og undgå Parkinsons
Homocystein, folsyre, B6-vitamin og B12-vitamin
Homocystein – en overset dræber
B-vitaminerne har stor betydning for dit helbred
Ny mekanisme for diabetesmidlet Metformin

Kilder
https://www.lifeextension.com/magazine/2021/5/vitamin-b-12-brain-protection
Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance. Nutrients. 2013;5(12):5031-45.
Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology. 2008;71(11):826-32.
Kobe T, Witte AV, Schnelle A et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016;103(4):1045-54.
Schaffner A, Li X, Gomez-Llorente Y et al. Vitamin B12 modulates Parkinson’s disease LRRK2 kinase activity through allosteric regulation and confers neuroprotection. Cell Res. 2019;29(4):313-29.
O’Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients. 2010;2(3):299-316.
Nohr D, Biesalski HK. Vitamin B12. Reference Module in Food Science. Elsevier; 2016.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114302/. 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441923/. 2021.
Allen LH. How common is vitamin B-12 deficiency? Am J Clin Nutr. 2009;89(2):693S-6S.
Watanabe F. Vitamin B12 sources and bioavailability. Exp Biol Med (Maywood). 2007;232(10):1266-74.
Authority EFS. 5′-deoxyadenosylcobalamin and methylcobalamin as sources for Vitamin B12 added as a nutritional substance in food supplements – Scientific opinion of the Scientific Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to food. EFSA Journal. 2008;6(10):815.
https://www.parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics. 2021.
Heisters D. Parkinson’s: symptoms, treatments and research. Br J Nurs. 2011;20(9):548-54.
Park JS, Davis RL, Sue CM. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson’s Disease: New Mechanistic Insights and Therapeutic Perspectives. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018;18(5):21.
Chen C, Turnbull DM, Reeve AK. Mitochondrial Dysfunction in Parkinson’s Disease-Cause or Consequence? Biology (Basel). 2019;8(2):38.
Winklhofer KF, Haass C. Mitochondrial dysfunction in Parkinson’s disease. Biochim Biophys Acta. 2010;1802(1):29-44.
Briani C, Dalla Torre C, Citton V et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013;5(11):4521-39.
Soni RM, Tiwari SC, Mahdi AA et al. Serum Homocysteine and Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia: Is There Any Correlation in Alzheimer’s Disease? Ann Neurosci. 2019;25(3):152-9.
Tan C, Peng W, Deng Y. [Risk factors and predictive factors of cognitive deterioration in patients of vascular cognitive impairment no dementia with subcortical ischemic vascular disease]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014;94(5):352-5.
Cervellati C, Romani A, Seripa D et al. Oxidative balance, homocysteine, and uric acid levels in older patients with Late Onset Alzheimer’s Disease or Vascular Dementia. J Neurol Sci. 2014;337(1-2):156-61.
Tan B, Venketasubramanian N, Vrooman H, et al. Homocysteine and Cerebral Atrophy: The Epidemiology of Dementia in Singapore Study. J Alzheimers Dis. 2018;62(2):877-85.
Papatheodorou L, Weiss N. Vascular oxidant stress and inflammation in hyperhomocysteinemia. Antioxid Redox Signal. 2007;9(11):1941-58.
Weiss N, Keller C, Hoffmann U et al. Endothelial dysfunction and atherothrombosis in mild hyperhomocysteinemia. Vasc Med. 2002;7(3):227-39.
Kruman, II, Kumaravel TS, Lohani A et al. Folic acid deficiency and homocysteine impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of Alzheimer’s disease. J Neurosci. 2002;22(5):1752-62.
Li JG, Chu J, Barrero C et al. Homocysteine exacerbates beta-amyloid pathology, tau pathology, and cognitive deficit in a mouse model of Alzheimer disease with plaques and tangles. Ann Neurol. 2014;75(6):851-63.
Smith AD, Smith SM, de Jager CA et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244.
Choe YM, Sohn BK, Choi HJ et al. Association of homocysteine with hippocampal volume independent of cerebral amyloid and vascular burden. Neurobiol Aging. 2014;35(7):1519-25.
Guthikonda S, Haynes WG. Homocysteine: role and implications in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2006;8(2):100-6.
Koyama K, Usami T, Takeuchi O et al. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrol Dial Transplant. 2002;17(5):916-22.
Yuan M, Wang B, Tan S. Mecobalamin and early functional outcomes of ischemic stroke patients with H-type hypertension. Rev Assoc Med Bras (1992). 2018;64(5):428-32.
https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B12. 2021.
http://www.fao.org/3/Y2809E/y2809e0b.htm. 2021.
Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013;4(3):125-33.
Mazokopakis EE, Starakis IK. Recommendations for diagnosis and management of metformin-induced vitamin B12 (Cbl) deficiency. Diabetes Res Clin Pract. 2012;97(3):359-67.
de Jager J, Kooy A, Lehert P et al. Long-term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo-controlled trial. BMJ. 2010;340:c2181.
Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A et al. Oral contraceptives and changes in nutritional requirements. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013;17(13):1804-13.
Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011;22(6):619-23.
Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation. Med Clin North Am. 2016;100(6):1199-215.
Brinkman DJ, Bekema JK, Kuijenhoven MA et al. [Thiamine in patients with alcohol use disorder and Wernicke’s encephalopathy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D931.
Jabbar A, Yawar A, Waseem S et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008;58(5):258-61.
Achamrah N, Coeffier M, Rimbert A et al. Micronutrient Status in 153 Patients with Anorexia Nervosa. Nutrients. 2017;9(3).
Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013;5(10):3975-92.
Huang S, Ma J, Zhu M, et al. Status of serum vitamin B12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res. 2017;15(1):103-8.
John S, Hoegerl C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc. 2009;109(11):601-4.
Rizzo G, Lagana AS, Rapisarda AM et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016;8(12).
Savage DG, Lindenbaum J. Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. Baillieres Clin Haematol. 1995;8(3):657-78.