Hjerte-/kredsløbssygdomme

Hjertets vej til infarkt

Sunde kranspulsårer består af forskellige vævslag. Inderst er de beklædt med fin hud omgivet af bindevæv, som igen er omgivet af et lag muskulatur. Denne konstruktion gør årerne elastiske, og desuden forhindrer det tyndeste lag hud (endothelet), at der er kontakt mellem blodet og de dybere vævslag – en kontakt, som ville kunne få blodet til at koagulere.

Ved åreforkalkning bliver denne konstruktion forstyrret. Det hele starter med indlagring af fedt (bl.a. kolesterol) og aktiverede immunforsvarsceller (betændelsesceller) i bindevævet. Ved denne proces skabes det såkaldte plak.

Plak kan være stabilt – bestående af en lille fedtkerne under en tyk bindevævskappe. Karrets indre forsnævres, og det får en ustabil form, hvor der befinder sig store fedtmængder under et tyndt bindevævslag, og der udløses en betændelsesreaktion. Plakken kan flænse karret, så der dannes en forsnævring, hvor endothelet bliver ødelagt. Der opstår en blodprop, som fuldstændigt kan spærre for blodtilførslen til kranspulsårerne. Musklen dør, og der er opstået et infarkt. I bedste fald kan karret fortsat fungere, men i stærkt indskrænket tilstand.

1. Sundt hjertekranskar
2. Begyndende plakdannelse
3. Stabilt plak
4. Ustabilt plak
5. Plakflænge med størknet blod
6. Helet plakflænge
7. Akut hjerteinfarkt