Demens-sygdomme Gigt og andre sygdomme i bevægeapparatet Vitaminlignende stoffer

Coenzym Q10 og neurodegenerative sygdomme

Q10 er et naturligt, stort, fedtopløseligt næringsstof, som findes i stort set alle celler. Q10 er også kendt under navnet ubiquinon. Det skyldes, at Q10 er allestedsnærværende (ubikvitet er det latinske ord for allestedsnærværelse) – det findes simpelthen overalt, hvor der er liv. Brugen af coenzym Q10 til behandling af neurodegenerative sygdomme er understøttet af nye kliniske forskningsresultater. Afhængigt af hvilken sygdom der er tale om, anbefales en dagsdosis på 600-1.200 mg Q10 pr. dag.

Forskerne udvider hele tiden de kliniske forskningsområder på basis af foreliggende resultater og er netop nu i gang med at teste tilskud på op til 3.000 mg Q10 pr. dag for en række neurodegenerative sygdomme.

Resultaterne af at behandle patienter med tilskud af Q10 varierer fra sygdom til sygdom og i forhold til dosis. Omfattende kliniske forskningsresultater har vist, at udviklingen af visse neurodegenerative sygdomme kan bremses ved indgivelse af betydelige doser af Q10.

Huntingdons Sygdom

CARE-HD-forsøget var et placebo-kontrolleret, randomiseret, dobbeltblind, klinisk forsøg – den mest pålidelige og anerkendte form for forsøg – som blev udført på University of Rochester. Alle de 347 Huntingdon-patienter oplevede symptomer på sygdommen, men var stadig på et tidligt stadie.

Patienterne blev tilfældigt inddelt i fire forskellige behandlingsgrupper: 25 % fik remacemide, 25 % fik Q10, 25 % fik begge dele, og 25 % fik et placebo. Forskerne – som heller ikke vidste, hvilke patienter der befandt sig i de enkelte grupper – iagttog og dokumenterede deres forløb i 2½ år.

Remacemide er et præparat fra Astra Zeneca, som blokerer for neurotransmitteren glutamat i hjernen. Man har gennem længere tid haft mistanke om, at dette stof bidrager til nedbrydningen af hjerneceller hos patienter med Huntingdons. Desværre viste det sig, at remacemide ikke havde nogen indvirkning på udviklingen af sygdommen hos patienter i tidligere sygdomsstadier.

Men de patienter, der fik 600 mg Q10 dagligt oplevede en vis nedsættelse af den hastighed, hvormed sygdommen udvikler sig. De var i stand til at klare de daglige gøremål, fx at lave mad, gøre rent og klare den personlige hygiejne i længere tid i forhold til de patienter, der ikke fik Q10. De var desuden i stand til bedre at koncentrere sig, og de havde mindre tendens til depression og irritabilitet end de øvrige patienter.

Den gruppe patienter, der fik 600 mg Q10 dagligt oplevede en reduktion på 15 % i sygdommens udvikling. Ifølge forskerne svarer dette i store træk til 1 år mere, hvor patienten er uafhængig af hjælp fra omverdenen.

Dette er det første forsøg med behandling af Huntingdon-patienter, hvor man har kunnet påvise en ændring i sygdommens udvikling.

Et af de bemærkelsesværdige aspekter ved gennemgangen af alle CARE-HD data er, at virkningen af Q10 ikke var blevet mindsket ved forsøgets afslutning. Det vil sige, at den gavnlige virkning
ved indtagelse af 600 mg Q10 stadig var under opbygning ved forsøgets afslutning, hvilket tyder på, at jo længere patienter indtager Q10-tilskud, jo mere “bremses” udviklingen af sygdommen.

Det Q10-produkt, der blev anvendt i CARE-HD-forsøget, indgik i kategorien “Orphan Drug” (“Forældreløst, dvs. enkeltstående, præparat”) hos de amerikanske sundhedsmyndigheder. Produktet anvender en patentbeskyttet transportmekanisme, som har vist sig at være fuldstændig sikker til brug ved høje doser – og uden problemer med indtagelse – blandt personer, der lider af neurodegenerative sygdomme ved i betydelig grad at forbedre hjernevævets indhold af Q10.

Parkinsons

Det samme coenzym Q10-produkt, som blev anvendt i det vellykkede CARE-HD-forsøg, blev også testet i et nyligt offentliggjort forsøg med Parkinson-patienter.

Tidligere forskningsresultater har vist, at personer med Parkinsons har et lavere indhold af Q10 i mitochondrierne samt et generelt lavere blodindhold af Q10. Man har gættet på, at tilskud af Q10 kan medvirke til at beskytte cellerne mod de skader, der optræder i forbindelse med neurodegenerative sygdomme som Parkinsons, ved at holde dem raske og funktionsdygtige og dermed bremse sygdommens udvikling.

Dette kliniske forsøg omfattede 80 Parkinson-patienter (både mænd og kvinder). Forskerne vurderede først alle deltagerne for at have en generel vurdering af basal motorik (evnen til at kontrollere fysiske bevægelser som fx gang), mental status (om personen var deprimeret eller oplevede hukommelsestabet) og evne til at udføre dagligdagens gøremål (om personen havde besvær med at skrive, klæde sig på, bruge fx kniv og gaffel osv.).

Deltagerne blev inddelt i fire grupper, som fik enten 300, 600 eller 1.200 mg Q10 eller placebo. Forskerne evaluerede deltagerne efter hhv. 1, 4, 8, 12 og 16 måneders behandling. Hver deltager blev igen vurderet efter de samme målepunkter, dvs. motorik, mental status og evne til at udføre daglige opgaver. Forsøgets formål var at finde ud af, hvilken gruppe patienter der oplevede den største forandring på den endelige score i forhold til baseline-værdierne. Fordi den anvendte skala giver flere points, jo mere handicappet patienten er, vil en forøgelse af scoren betyde, at personen får sværere og sværere ved at bevæge sig og udføre basale opgaver.

Resultaterne blev målt efter den såkaldte Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS). Jo højere tal på skalaen, desto større besvær med hukommelse og/eller fysiske handicaps. Denne måling er kendt som at “etablere en baseline-værdi”, dvs. patientens tilstand, inden behandlingen påbegyndes. Resultaterne af forsøget viste, at de personer, der fik placebo, oplevede den største ændring i deres samlede score sammenlignet med baseline-værdierne (en forøgelse på 11,99 points). Hos alle de deltagere, der fik Q10, kunne man påvise en mindre reduktion af de motoriske og mentale evner i forhold til placebogruppen. Den mindste reduktion oplevede den gruppe, der fik den største mængde Q10, hvor pointsantallet kun var forøget med 6,69. Hvis man ser på dette som procenter, svarer det til, at sygdommen hos de patienter, der fik 1.200 mg specialfremstillet Q10, havde udviklet sig 40 % langsommere i forhold til placebogruppens patienter.

Det mest bemærkelsesværdige resultat sås i vurderingen af evnen til at udføre dagligdags opgaver hos de patienter, der fik 1.200 mg Q10 dagligt. Denne gruppe oplevede en forøgelse på kun 1,6
points i denne del af UPDRS-skalaen. Patienterne var bedre i stand til at spise og klæde sig på, tale, gå og tage bad. De var uafhængige af hjælp fra andre i længere tid end de øvrige. Parkinsons – som det gælder for de øvrige neurodegenerative sygdomme – fjerner langsomt personens evne til at kontrollere sine kropsbevægelser og klare den personlige hygiejne.

Tilskud af Q10 er ganske vist ikke nogen kur, men det kan være første skridt i en intervention, som sigter mod at bremse det gradvise, fremadskridende funktionstab, der finder sted. Det Q10-produkt, der blev anvendt i Parkinson-forsøget, indgik også i kategorien “Orphan Drug” hos de amerikanske sundhedsmyndigheder. Produktet anvender en patentbeskyttet transportmekanisme, som har vist sig at være fuldstændig sikker til brug ved høje doser – og uden problemer med indtagelse – blandt personer, der lider af neurodegenerative sygdomme – ved i betydelig grad at forbedre hjernevævets indhold af Q10.

Alzheimers

Man har fastslået, at Q10-niveauet hos Alzheimer-patienter er meget reduceret. Man har også iagttaget abnormiteter i mitochondrierne, men det er endnu ikke lykkedes nogen at fastslå, hvordan og hvorfor disse abnormiteter opstår. Nogle forskere mener, at beskadigelse af mitochondrierne er et tidligt tegn på sygdommen. Desuden spiller beskadigelser som følge af frie radikaler også en rolle for Alzheimers.

27 Alzheimer-patienter fik et tilskud af 60 mg Q10, 150 mg jern og 180 mg B6-vitamin dagligt. Dette tilskud påvirkede effektivt aktiviteten i patientens mitochondrier. Alle patienter blev dog fortsat dårligere, men ifølge forskerne skete forværringen meget langsommere, og alle fik 1-2 år længere med godt helbred og god livskvalitet.

Amyotrofisk lateral sclerose (ALS)

Udforskningen af Q10 til personer med ALS er kun lige begyndt. Forskere ved Eleanor og Lou Gehrig ALS Center ved Columbia University udførte for nylig et lille, klinisk pilotforsøg med Q10 til ALS-patienter. Forsøget var åbent, hvilket vil sige, at alle deltagere fik 400 mg Q10 tre gange dagligt.

Af de 16 patienter, der deltog ved forsøgets start, fuldførte ni. Seks af disse ni personer oplevede en vis gunstig indvirkning. Deres funktionelle score blev reduceret med 0-25 %, styrken med 6 % og åndedrættet med 10 %. Dette afspejler en positiv tendens sammenlignet med den 50 % nedgang, som normalt kan konstateres for ALS-patienter over samme tidsperiode (5-9 måneder).

Et andet klinisk forsøg er under forberedelse ved Gehrig ALS Center, fordi man her har konstateret et behov for at foretage flere undersøgelser af Q10s indvirkning på patienter med ALS – og fordi hurtige og effektive svar er påkrævet til patienter og behandlere. Dette forsøg er et pilotforsøg, der skal afgøre, om Q10 har en korttidsindvirkning på de motoriske nervebaner i hjernen ved hjælp af MRS (magnetisk resonans-spektroskopi). Forskerne ønsker at konstatere, om Q10 kan ændre de kemiske stoffer i hjernens øvre motoriske nerver hos personer med ALS – et vigtigt næste skridt i udforskningen.

Kilder
Beal MF. Coenzyme Q10 administration and its potential for treatment of neurodegenerative diseases. Biofactors. 1999;9:261-266.
Harai K, Aliev G, Fujioka H et al. Mitochondrial abnormalities in Alzheimer’s disease. J Neurosci. 2001;21:3017-3023.
Pratico D, Delanty N. Oxidative injury in diseases of the central nervous system: focus on Alzheimer’s disease. Am J Med. 2000;109:577-585.
Imagawa M, Naruse S, Tsuji S, Fujioka A, Yamaguchi H. Coenzyme Q10, iron, and vitamin B6 in genetically-confirmed Alzheimer’ s disease. Lancet. 1992;3 40:9 69-970.
Eleanor and Lou Gehrig ALS Center at Columbia University. Pilot Co-Q10. Unpublished study. 2001.
Kaufmann P. Eleanor and Lou Gehrig ALS Center at Columbia University. Pilot Co-Q10 with Neuroimaging Study. Ongoing Study, 2002.
Pepping J. Coenzyme Q10. Am J Health Syst Pharm, 1999;56:519-521-
Porth CM, Carroll EW. Mitochondria. I: Porth CM. Pathophysiology. Concepts of Altered Health States. 5th ed. Philadelphia, Pa; Lippincott; 1998:8-9.
Guyton AC, Hall JE. Mitochondria. I: Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996:16-17.
Carroll EW, Curtis RL. Organization and control of neural function. I: Porth CM. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 5th ed. Philadelphia, Pa; Lippincott; 1998: 883.
Matthews RT, Yang L, Browne S, Baik M, Beal MF. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects. Proc Natl Acad Sci. 1998;95:8892-8897.
Beal MF, Matthews RT. Coenzyme Q10 in the central nervous system and its potential usefulness in the treatment of neurodegenerative diseases. Mol Aspects Med. 1997;18 Suppl:S169-5179.
Schulz JB, Beal MF. Mitochondrial dysfunction in movement disorders. Curr Opin Neurol. 1994;7:333-339.