Mange hjernesygdomme omfatter forstyrrelse i hjernens energiforsyning. Det gælder ikke blot kroniske, aldersrelaterede sygdomme som Parkinsons, Alzheimers og Huntington, men også akutte tilstande som slagtilfælde og hjerne- og rygmarvstraumer.
Kreatins energigivende egenskaber antyder, at stoffet kan have en gavnlig indvirkning på disse lidelser. Desuden fører energitabet til ophobning af skadelige lipofuscin-pigmenter, der findes i alle disse nervenedbrydende sygdomme. Kreatinets evne til at bremse ophobningen af dette alderspigment lover godt for behandlingen af sygdommene.
Her er en oversigt over, hvad vi ved om kreatintilskud ved aldersrelaterede hjernesygdomme:
Alzheimers
Alzheimer rammer primært hukommelse og kognitive evner – med et ødelæggende tab af evnen til at genkende ens nærmeste, navigere rundt i hjemmet og gennemføre en fornuftig samtale.
Kreatin viser lovende takter i forhold til at påvirke de underliggende årsager til sygdommen – særligt, hvis det indtages i de tidlige stadier af sygdommen. Dette skyldes i stor udstrækning kreatinets rolle som energifremmer, idet energitabet fra ’’dårlige” mitochondrier spiller en stor rolle og får skadelige lipofuscin-pigmenter til at hobe sig op som resultat.
Kreatin beskytter desuden hjerneceller mod den grundlæggende årsag til dette energitab, nemlig den excitotoksicitet, som er et af de væsentligste kendetegn på neurodegenrative sygdomme generelt og mod de toksiske beta amyloid-proteiner, som er unikke for Alzheimers. Kreatin beskytter mod denne toksicitet, der påvirker mitochondriemes energiproduktion i negativ retning.
Parkinsons
Parkinsons påvirker bevægelseskontrollen i hjernen og er karakteriseret ved rystelser, langsomme bevægelser og et ’’maskelignende” ansigt. Fremskreden Parkinsons kan også omfatte demens – med symptomer, der ligner dem, man finder ved Alzheimers. Kreatin kan have en positiv virkning på en række faktorer ved denne sygdom.
For det første har hjernevæv fra både mennesker og dyr med Parkinsons et abnormt højt niveau af de afslørende lipofuscin-pigmenter. Det tyder på, at problemer med den cellulære energi- og affaldskontrol er de underliggende faktorer i denne sygdom. Som tidligere nævnt har kreatin vist sig at kunne bremse ophobningen af lipofuscin.
Desuden fremmer kreatin overlevelse og beskyttelse af neuroner, der producerer dopamin – det transmitterstof, Parkinson-patienter mangler. Forsøg har vist, at kreatin fremmer patientens humør, gør behovet for medicin mindre og reducerer bivirkningerne ved disse midler. Dette er særligt bemærkelsesværdigt for Parkinson-patienter, da det mest almindelige middel mod Parkinson (L-DOPA, et forstadie til dopamin) har meget forstyrrende bivirkninger, bl.a. ukontrollerede bevægelser.
Huntington
Huntington er en neurodegenerativ sygdom, der omfatter skader på bevægelsescentret i hjernen, og symptomerne er bl.a. ukontrollerede bevægelser. Som med andre sygdomme har hjernecellerne hos Huntington-patienter et for stort niveau af lipofuscin – et tegn på, at der er underliggende problemer med cellernes energiforsyning.
Dette giver et fingerpeg om, at kreatin kan være et vigtigt led i kampen mod denne sygdom. Det er værd at bemærke, at kreatintilskud ved dyreforsøg har vist sig at kunne beskytte nerverne, selv efter at symptomerne er opstået. De dyr, der fik tilskud, overlevede signifikant længere end kontroldyrene, når de fik kreatin i de tidlige og mellemliggende stadier af sygdommen. Disse virkninger blev direkte tilskrevet kreatinets evne til at øge hjernens energiniveau i form af lagret ATP.
Mus med eksperimentelt påført Huntington, som fik tilskud af kreatin, udviste langsommere tab af hjernevæv og forsinket ophobning af det destruktive gen huntingtin, forbedringer i kropsvægt og motorik – og en langsommere udvikling af diabetes.
Amytrof lateral sklerose (ALS)
ALS er en altødelæggende neurodegenerativ sygdom, som kan ramme uden varsel i stort set alle aldre. Den kaldes også Lou Gehrigs Syge, og den har en tæt forbindelse med en mitochondriel dysfunktion i de hjerneceller, der kontrollerer frivillige bevægelser. Dette resulterer i svækkelse og senere atrofi i skeletmuskulaturen. Åndedrætssvigt er hovedårsagen til dødsfald blandt ALS-patienter.
ALS anses for at være en sygdom, der ikke kan behandles, men man kan symptombehandle med kreatin. Hos mennesker har man påvist, at 20 g kreatin pr. dag i syv dage efterfulgt af 3 g om dagen i op til seks måneder øgede de frivillige muskelsammentrækninger i knæet hos 70% af patienterne og albuen hos 53% af patienterne. Disse forbedringer forsvandt efter seks måneder, men forskerne konkluderede, at kreatin i det mindste for et stykke tid kan styrke muskelkraften hos ALS-patienter. Denne positive virkning kan skyldes kreatinets indvirkning på neurotransmitteren glutamat. Overstimuleringen af glutamat fører til den excitotoksicitet, der ses ved ALS. Dyreforsøg viser, at kreatin medvirker til at reducere forøgelser af glutamatniveauet i hjernen. Dyr, der fik tilskud, levede desuden længere og klarede sig bedre i bevægelsestests.
Hvordan får jeg kreatin?
Hvordan får jeg kreatin?Kreatin forhandles bl.a. af Natur-Drogeriet A/S i pose med 300 g, der kan købes hos Matas, i helsekostbutikker og online.
Læs også
Kreatin reducerer tegnene på indre aldring
Forhøjet blodsukker øger risikoen for kognitiv svækkelse og vaskulær demens
Stof i kaffe kan måske beskytte mod Alzheimers og Parkinsons
NAD+ gør en masse godt for din krop
Forebyggelse af demens – er det muligt?
Kilder
Khatri N, Man HY. Synaptic Activity and Bioenergy Homeostasis: Implications in Brain Trauma and Neurodegenerative
Diseases. Front Neurol. 2013;4:199.
Klein AM, Ferrante RJ. The neuroprotective role of creatine. Subcell Biochem. 2007;46:205-43.
Moreira PI et al. Mitochondrial dysfunction is a trigger of Alzheimer’s disease pathophysiology. Biochim Biophys Acta. 2010;1802(1):2-10.
Meredith GE et al. Lysosomal malfunction accompanies alpha-synuclein aggregation in a progressive mouse model of
Parkinson’s disease. Brain Res. 2002;956(1):156-65.
Stack EC et al. Evidence of oxidant damage in Huntington’s disease: translational strategies using antioxidants. Ann NY Acad Sci. 2008;1147:79-92.
Nussbaum RL , Ellis CE. Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. Engl J Med. 2003 ;348(14):1356-64.
Klopstock T et al. Creatine in mouse models of neurodegeneration and aging. Amino Acids. 2011;40(5): 1297-303.
Arduino DM et al. Therapeutic intervention at cellular quality control systems in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Curr Pharm Des. 2011;17(31):3446-59.
Brewer GJ, Wallimann TW. Protective effect of the energy precursor creatine against toxicity of glutamate and beta-amyloid in rat hippocampal neurons. J Neurochem. 2000;74(5):1968-78.
Korczyn AD . Dementia in Parkinson’s disease. J Neurol. 2001;248 Suppl 3:1111-4.
Andres RH et al. Creatine supplementation improves dopaminergic cell survival and protects against MPP+ toxicity in an
organotypic tissue culture system. Cell Transplant. 2005;14(8):537-50.
Andres RH et al. Effects of creatine treatment on the survival of dopaminergic neurons in cultured fetal ventral mesencephalic tissue. Neuroscience. 2005; 133(3):701-13.
Bender A et al. Creatine supplementation in Parkinson disease: a placebo- controlled randomized pilot trial. Neurology. 2006;67(7): 1262-4.
Valastro B, Dekundy A, Danysz W, Quack G. Oral creatine supplementation attenuates L-DOPA- induced dyskinesia in
6-hydroxydopamine-lesioned rats. Behav Brain Res. 2009;197(1):90-6.
Andres RH et al. Effects of creatine treatment on survival and differentiation of GABA-ergic neurons in cultured striatal tissue. J Neurochem. 2005;95(1):33-45.
Dedeoglu A et al. Creatine therapy provides neuroprotection after onset of clinical symptoms in Huntington’s disease transgenic mice. J Neurochem. 2003;85(6): 1359-67.
Ferrante RJ et al. Neuroprotective effects of creatine in a transgenic mouse model of Huntington’s disease. J Neurosci. 2000;20(12):4389-97.
Ellis AC, Rosenfeld J. The role of creatine in the management of amyotrophic lateral sclerosis and other neurodegenerative disorders. CNS Drugs. 2004;18(14):967-80.
Gil J et al. Causes of death amongst French patients with amyotrophic lateral sclerosis: aprospective study. Eur J Neurol. 2008;15(11):1245-51.
Mazzini L et al. Effects of creatine supplementation on exercise performance and muscular strength in amyotrophic lateral sclerosis: preliminary results. J Neurol Sci. 2001; 191 (1-2):139-44.
Choi JK et al. Magnetic resonance spectroscopy of regional brain metabolite markers in FALS mice and the effects of dietary creatine supplementation. Eur J Neurosci. 2009;30(11):2143-50.
Foran E , Trotti D. Glutamate transporters and the excitotoxic path to motor neuron degeneration in amyotrophic lateral sclerosis. Antioxid Redox Signal. 2009; 11(7):1587-602.
Andreassen OA et al. Increases in cortical glutamate concentrations in transgenic amyotrophic lateral sclerosis mice are attenuated by creatine supplementation. J Neurochem. 2001;77(2):383-90.
Pena-Altamira E et al. Neurochemical correlates of differential neuroprotection by long-term dietary creatine supplementation. Brain Res. 2005;1058(1-2):183-8.
Sekhon LH et al. Chronic cerebral hypoperfusion: pathological and behavioral consequences. Neurosurgery. 1997;40(3):548-56.
Watanabe A et al. Effects of creatine on mental fatigue and cerebral hemoglobin oxygenation. Neurosci Res. 2002;42(4):279-85.
McMorris T et al. Creatine supplementation and cognitive performance in elderly individuals. Neuropsychol Dev Cogn B Aging Neuropsychol Cogn. 2007;14(5):517-28.
