Vitaminer & Mineraler

Næringsstoffer til mitochondrierne = mere energi

Mitochondrierne er de mest komplekse organeller i menneskecellen. De giver energi til alle basale stofskifteprocesser, inkl. dem, der har en forbindelse til nethinden og hjernen. De afgifter ilt, og de spiller en nøglerolle for den programmerede celledød. Skader forårsaget af frie radikaler er uundgåelige ved mitochondrie-funktionen. Mitochondrierne er særligt sårbare over for disse skader, fordi de indeholder deres egen DNA – kildekoden til kroppens funktion.

En metaanalyse offentliggjort i Molecular Aspects of Medicine af over 130 forskerbedømte artikler fra biokemiske, molekylærbiologiske og ernæringsvidenskabelige tidsskrifter tyder på, at optimal stofskiftefunktion i mitochondrierne afhænger af tilgængeligheden af mange essentielle mineraler, vitaminer og andre metabolitter.

Desværre er mangel på mikronæringsstoffer ofte meget udbredt, og disse mangeltilstande har indflydelse på de fleste nedbrydende sygdomsprocesser. Mitochondrie-næringsstofferne omfatter følgende stoffer:

  • Zink: Lavt zinkindtag er almindeligt – 10 % af den amerikanske befolkning indtager under 50 % af den anbefalede dagsdosis. Zinkmangel i dyrkede menneskeceller har forårsaget en markant frigivelse af oxidanter, hvilket resulterer i signifikante iltningsskader på DNA. Zinkmangel sættes også i forbindelse med kræft.
  • Kobber: Det er velkendt, at der er en sammenhæng mellem kobber- og jernstofskiftet. Kobbermangel øger optagelsen af jern fra kosten, hvilket formentlig er en form for kompenseringsmekanisme, som skal øge mitochondriernes hemoproduktion. Zink og kobber omdannes til super-oxid-dismutase (SOD). De fleste øjenmidler indeholder zink og kobber, fordi disse to mineraler blev inkluderet i ARED-forsøgsopbygningen, men meget få omfatter også mangan, som er den primære agent i mitochondriernes antioxidante forsvarssystem.
  • Mangan: Det væsentligste indholdsstof i mitochondriernes antioxidante system er mangan-afhængig super-oxid-dismutase (MnSOD). Utilstrækkelige mængder mangan øger mitochondriernes oxidanter og deraf følgende nedbrydning. Et lavt mangan-indhold kan sættes i forbindelse med dårlig glukosetolerance samt ændringer i kulhydrat- og fedtstofskiftet.
  • Selen: Adskillige rapporter har vist, at selenmangel kan give defekter i mitochondriernes struktur, integritet og kædefunktionen i elektrontransporten. For lidt selen i kosten optræder i de områder af verden, hvor der mangler selen i jorden. Et svækket immunforsvar er en af følgerne ved selenmangel.
  • Magnesium: Mitochondrierne bruger næsten 1/3 af den samlede mængde magnesium i cellerne. Magnesium skal bruges til mitochondriernes ATP-energi. Moderat magnesiummangel er almindelig, specielt blandt afro-amerikanere, og er sat i forbindelse med en øget risiko for forhøjet blodtryk og diabetes.
  • Calcium: Calcium aflejres i mitochondrierne og deltager i cellernes calcium-signalering. Calcium er også en nødvendig co-faktor i adskillige mitochondriale proteiner, herunder dehydrogenater (enzymer, der optager hydrogen).
  • B6-vitamin: B6-vitamin omdannes til pyridoxal-5 fosfat, der direkte er involveret i mitochondrial hemodannelse. Ca. 10 % af den amerikanske befolkning indtager mindre end halvdelen af den anbefalede dagsdosis af B6-vitamin.
  • B12-vitamin: B12-vitamin kommer ind i mitochondrierne og spiller en vigtig rolle for aminosyrestofskiftet. B12-vitaminmangel har vist sig at gælde for 10-15 % af befolkningen over 60 år i USA. Patienter med B12-vitaminmangel udviser megaloblastisk anæmi og ofte også forhøjet homocysteinniveau, hvilket er sat i forbindelse med en forøgelse af risikoen for, at tør, alderbetinget makulær degeneration (AMD) udvikler sig til våd AMD.
  • Biotin: Biotinmangel menes at kunne fjerne aminosyren glycin fra mitochondrie-matrix. For lidt glycin resulterer i jernmangel.
  • Pantotensyre (B5-vitamin): Pantotensyre er forløberen for coenzym A (CoA), som er nødvendig for produktionen af ATP-energi i mitochondrierne.
  • Riboflavin (B2-vitamin): Riboflavin understøtter produktionen af energi i mitochondrierne ved at stimulere stofskiftet af fedt, kulhydrater og proteiner. Det er nødvendigt for dannelsen af røde blodlegemer og åndedræt, dannelse af antistoffer, vækst og reproduktion. Det hjælper desuden med til forebyggelsen af mange typer af øjenproblemer, herunder blodskudte, kløende eller brændende øjne og unormal lysfølsomhed.
  • Lipoinsyre: Lipoinsyre er både vand- og fedtopløselig og er en afgørende co-faktor for produktion af de enzymer, der er nødvendige for mitochondriernes funktioner. Både lipoinsyre og B5-vitamin er essentielle for den normale forsyning af succinyl-CoA, et andet forstadie til hemodannelse.
  • Acetyl-L-carnitin: ALC er en leveringsform for aminosyren L-carnitin. Det transporterer omega-3 langkædede fedtsyrer tværs over membranen og ind i mitochondrierne og fører kort- og mellem-kædede fedtsyrer ud af mitochondrierne for at opretholde et normalt coenzym A-niveau i disse organeller. Dette er særligt vigtigt for at holde nethinden sund og rask.
  • Coenzym Q10: Q10 er et fedtopløseligt stof, der primært dannes af kroppen og også indtages via kosten. Det er nødvendigt for dannelsen af ATP i mitochondrierne. Desuden fungerer det som antioxidant i cellemembraner og lipoproteiner. Statin-præparater udtærer kroppens Q10-lagre, og man bør derfor tage tilskud af Q10 sammen med alle former for statinpræparater.
  • DHA: Docosahexaen-syre (DHA) er den mest fremherskende fedtsyre både i hjernen og i nethinden. Den holder mitochondriernes cellemembraner gennemtrængelige nok til at tillade næringsstoffer at komme ind og iltet affaldsvand ud. Desuden regulerer den rhodopsin-reaktionen, som er kritisk for optimalt nattesyn hos ældre.

En finjustering af mitochondrierne med de mikronæringsstoffer, der er beskrevet herover som en del af en fuldspektret multi-næringsstofblanding vil sandsynligvis have en meget stor sundhedsfremmende virkning på personer, der enten er i risiko for at få eller som allerede har udviklet makulær degeneration, grå stær og diabetisk retinopati.

Læs også
Multivitaminer virker på hele din krop og din helse
Q10: Ofte stillede spørgsmål
Vitaminer og mineraler – får du nok?
Energi gennem kosten
En sund kost skal indeholde vigtige omega-3, -6 og -9 fedtsyrer

Kilder
Arnes B, Atamna H, Killilea D. Mineral and vitamin deficiencies can accelerate the mitochondrial decay of aging. Molecular Aspects of Medicine. 2005;26(4-5):363-78.
Feher, J, Kovacs B et al. Improvement of Visual Functions and Fundus Alterations in Early Age-Related Macular Degeneration Treated with a Combination of Acetyl-L-Carnitine, n-3 Fatty Acids, and Coenzyme Q10. Ophthalmologica 2005 ;2 1 9: 1 54- 1 66.
Feher J, Papale A et al. Microtrophic compounds for the treatment of age-related macular degeneration. The metabolic approach and a pilot study. Ophthalmologica, 2003 ;2 1 7 (5):351-7.
Liu J, Arnes BN et al. Memory loss in old rats is associated with brain mitochondrial decay and FNA/DNA oxidation: partial reversal by feeding acetyl-1-carnitine and r-alpha-lipoic acid. Proc Natl Acad Sci USA. 2002;99(4):2356-6 1.
Liu J, Arnes BN et al. Delaying brain mitochondrial decay and aging with mitochondrial antioxidants and metabolites. Ann NY Acad Sci 2002
Arnes BN. Mitochondrial decay, a major cause of aging, can be delayed. J Alzheimer’s Disease 2004;6(2):117-21.
Liu J. The Effects and Mechanisms of Mitochondrial Nutrient Alpha-Lipoic acid on Improving Age-Associated Mitochondrial and Cognitive Dysfunction: An Overview. Neurochem Res. 2007.
Arnes BN, Liu J. Delaying the mitochondrial decay of aging with acetyl-1-carnitine. Ann NY Acad Sci. 2004;1033: 108-16.
Bazan NG. Cell survival matters: docosahexaenoic acid signaling, neuroprotection and photoreceptors. Trends in Neurosciences. 2006;29(5):263-71.
Bazan NG. Neuroprotection Dl (NPDIO): a DHA-derived mediator that protects brain and retina against cell injury-induced oxidative stress. Brain Pathol. 2005;15(2): 159-66.
SanGiovanni JP, Chew EY. The role of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in health and disease of the retina. Prog Retin Eye Res. 2005;24(1):87-138.