Den gennemsnitlige amerikanske mand over 40 lever på lånt tid. Ifølge de nyeste medicinske statistikker har han 50 % risiko for at blive udsat for et hjerteanfald på et tidspunkt, inden han fylder 55. Når den dag kommer, vil det formodentlig foregå således:
En lørdag eftermiddag, efter han har slået græsplænen eller skovlet sne fra gangstien, sidder han henslængt i lænestolen og ser fjernsyn og gumler på et eller andet. Uden varsel føler han pludselig en voldsom, knugende smerte lige over brystbenet – “som om en elefant sidder på hans brystkasse”. Med det samme får han koldsved og oplever den ubeskriveligt pinefulde følelse, som lægerne kalder angor animi – en fast overbevisning om, at døden er nær forestående. Hvis han er heldig – og det er det videnskabeligt dækkende ord – bliver han i en fart kørt på hospitalet i ambulance, forbindes med en samling skinnende elektroniske apparater, får ilt, forskellige former for medicin og anden ikke-specifik behandling. Et par uger senere bliver han udskrevet fra hospitalet med mellem en tiendedel og en tredjedel af hjertemusklen totalt og permanent ødelagt.
Det er det, der sker, hvis han er heldig. Hvis han er uheldig, glider han over i choktilstand, inden ambulancen kommer, de fine elektriske kredsløb i hjertet, der styrer hjertets slag, skades alvorligt, pulsen stiger til op over 300 – og inden nyhedsudsendelsen kommer i fjernsynet klokken 18, er han død.
Mange hjerteofre ligger mellem disse to yderpunkter – nogle ligger syge på hospitalet et par dage eller uger, før de afgår ved døden. Andre overlever angrebet, men bliver hjertekrøblinge på grund af gentagne smerteanfald i brystet, eller fordi der ikke er tilstrækkeligt meget af hjertemusklen, der har overlevet, til at den effektivt kan pumpe blod gennem kroppen. De faktiske tal er langt fra opmuntrende: Kun omkring 60 % af alle ofre for hjerteanfald overlever det første anfald (overlevelsestallet efter seks uger), og den forventede levetid for dem, der overlever, er kun på fem til syv år.
Men alligevel behøvede det overvældende flertal af alle hjerteanfald aldrig at have fundet sted. Den tragedie, der tegner sig for 1/3 af alle dødsfald i USA hvert år, er praktisk taget ukendt blandt millioner af mænd og kvinder i andre dele af verden. En pludselig, smertefuld død eller livsvarig skade behøver ikke være prisen for materiel succes eller for den hurtige livsrytme i det moderne samfund. Den grundlæggende forskel mellem dem, der er næsten immune overfor hjerteanfald, og de 700.000 amerikanere, der hvert år bukker under for coronartrombose, er først og fremmest et spørgsmål om kost. Et enkelt, appetitvækkende og billigt tilskud til den dødbringende amerikanske kost kan give mere effektiv beskyttelse mod hjerteanfald end noget andet middel, lægevidenskaben kender.
Lidt facts om hjertet…
Lad os først se på et par enkle kendsgerninger om menneskehjertet. Hjertet er i virkeligheden ikke andet end en hul muskel, der fungerer som en pumpe – det klemmer blod gennem kroppen ved at trække sig sammen og slappe af omkring 70 gange i minuttet. Hvis du tager en gummibold i hånden og klemmer den og derefter lader den udvide sig igen, efterligner du i meget høj grad dit eget hjertes funktion.
Men der er nogle vigtige forskelle. Din hånd bliver træt efter at have klemt en halv snes gange, men dit hjerte må aldrig blive træt. Hvis du bliver 75 år gammel, vil din hjertemuskel have trukket sig sammen og slappet af omkring 47 millioner gange – forhåbentlig uden at have sprunget et slag over. Det betyder 657.000 timers funktion uden stop. Dit hjerte kan gøre det – det har rigeligt med kapacitet at give væk af. Hos de få mennesker, der lever til en alder af hundrede tyve, har hjertet slået 75 millioner gange. Men der er en uundværlig forudsætning: Den lille seje hjertemuskel må have konstante og tilstrækkelige forsyninger af ilt. Hjertet skaffer i virkeligheden dækning for sit eget blod- og iltkrav gennem coronararterierne – et system af små blodkar, der ligger rundt om hjertemusklen. Hvis en af disse små arterier, der giver hjertet blod, en dag uden varsel bliver stoppet, bliver et hjerteanfaldsmareridt en pludselig, dunkende virkelighed. Alt hvad der skal til, er, at en lille blodprop spærrer for det tynde rør, der ikke er bredere i diameter end en blyantsstift. Når så hjertemusklen berøves det livgivende ilt, bliver den langsomt syg og dør, hvilket fører til en ond cirkel. Tilstopning af blodforsyningen til hjertet skader denne muskels evne til at pumpe blod til resten af kroppen og også til sig selv. Efterhånden som den vedbliver med at være ude af funktion, reducerer den mere og mere sin egen iltkilde og ophører i endnu højere grad med at fungere.
Derefter begynder den komplicerede rytmekontrol, der ligger begravet dybt inde i hjertevæggen, at sættes ud af funktion, og dette vidunder af ingeniørkunst begynder at arbejde uregelmæssigt og tilfældigt i stedet for med præcist kontrollerede muskelbevægelser. Betingelserne er skabt for den endelige katastrofe – hjertechok og hjertedød. Men selvom patienten overlever, er hjertemusklen anderledes end enhver anden muskel i kroppen: Den regenererer ikke. Når en del af hjertet dør, vedbliver denne del med at være død, og byrden med at trække sig sammen 103.000 gange om dagen for at pumpe blodet rundt overlades til den del af hjertemusklen, der har overlevet.
Hvordan opstår en blodprop?
Men alligevel kan hjerteanfald forhindres. En del af denne beskyttelse har at gøre med forståelsen af, hvorfor denne blodprop overhovedet stopper den lille coronararterie. De fleste fremtrædende kardiologer er enige om, at kolesterol er hovedårsagen til hjerteanfald. Dette fedtstof ophober sig gradvis i menneskekroppens arterier gennem en periode på flere år. Den fungerer omtrent som rust på vandrør. Den klæber til siden af årerne, så deres overflader bliver ujævne og deres diameter langsomt mindre (ofte afsætter legemet kalk i kolesterol-korrosionen, hvorved problemet bliver endnu større). Til sidst kommer den tragiske dag, hvor de små arterier til hjertet er blevet gjort så snævre af kolesterolaflejringer, at blodstrømmen begynder at gå langsommere. Så kan en lille blodprop danne sig, og det, der begyndte som en doven lørdag eftermiddag, forvandler sig til den værste prøvelse i livet.
Ved at fjerne kolesterol fra kroppen skulle vi kunne fjerne enhver risiko for hjerteanfald. Der er kun et problem – kolesterol kommer ud i blodstrømmen og arterierne på to måder: For det første indtages den gennem en lang række fødevarer, herunder de fleste dyriske fedtstoffer eller stoffer, der indeholder dyrisk fedt. Denne liste omfatter smør, æg, fedt, sødmælk, ost, fløde og kød. Selvom det var muligt at afskaffe alle disse appetitvækkende og nærende fødevarer fra kosten, ville det ikke påvirke den anden kilde til kolesterol: Kroppen selv.
Kolesterol – og hvordan man reducerer mængden
Kolesterol – og hvordan man reducerer mængdenMenneskets lever fremstiller kolesterol i imponerende mængder, og der er endog nogle eksperter, der mener, at hvis man skærer ned på den mængde kolesterol, man indtager, tvinger man leveren til at producere mere af sig selv. Under alle omstændigheder er kolesterol ikke skadeligt i sig selv – det er tværtimod nødvendigt, for at menneskelegemet kan fungere normalt. Men når mængden af kolesterol i cirkulation i blodet stiger op over sådan noget som 300 mg for hver 100 ml blod – kaldet 300 mg-% – stiger risikoen for et hjerteanfald dramatisk. Lægerne har den ene gang efter den anden bevist, at hvis kolesterolindholdet i blodet mindskes til et normalt niveau – omkring 200 mg-% eller mindre – mindsker man i høj grad faren for et hjerteanfald.
Der er to praktiske måder, hvorpå man kan reducere blodets indhold af kolesterol. Den første er den enkleste og mest indlysende: Man skærer simpelthen ned på de mængder fede, kolesterolrige fødevarer, man spiser. Dvs. man koncentrerer sig om fødevarer, der har et højt indhold af det, man kalder ‘umættede fedtsyrer’ – såsom majsolie og solsikkeolie – og mindsker indtagelsen af kød, æg, ost og mælk.
Desværre er det ikke nemt at opgive de spisevaner, man har haft livet igennem – og hvis man skal være ærlig, må man sige, at en fedtfattig diæt medfører en masse ofre for den, der spiser den og den, der skal lave maden. Kosten må ændres, så man undgår eller skærer ned på æg, bacon, smør, de fleste spiseolier undtagen umættede som solsikke- eller majsolie, og lignende, de fleste former for ost, mange former for skaldyr, sødmælk, is og den form og mængde kød, som de fleste af os er vant til at spise. For at gøre situationen yderligere kompliceret har den fedtfattige kost en tendens til at være langt dyrere end den almindelige kost. Herudover fremstilles praktisk taget alle nemme og kommercielt solgte retter, der indeholder fedt, med de billigste fedtstoffer, der kan skaffes, såsom kokosolie eller dyrisk fedt. Det er præcis de mættede fedtsyrer, der skal fjernes fra kosten hos den, der er på en kolesterolfattig diæt. Det anbringer de fleste færdigretter på den forbudte liste og fjerner så at sige helt kommercielle former for bagværk såsom doughnuts, tærter, kager med glasur, cremebudding og andre former for budding.
Men for dem, der er villige til at gøre disse ofre – både økonomisk og smagsmæssigt – er der ingen tvivl om, at den fedtfattige diæt faktisk reducerer kolesterolniveauet noget. Hvad vigtigere er, har omfattende og kostbare undersøgelser af store grupper mænd bevist, at en fedtfattig diæt statistisk mindsker risikoen for et hjerteanfald. Men til trods for alle de fordele, en almindelig fedtfattig diæt end kan have, er den også en fiberfattig diæt med alle de muligheder, dette giver for at føre til den vigtigste form for dødbringende kræft – kræft i tyktarmen og endetarmen.
Løsningen: Plantefibre
Ved et af de lykkelige sammenfald, der så sjældent optræder inden for videnskabens verden, kan den samme diæt, der beskytter mod tyktarmskræft, også effektivt reducere kolesterolindholdet i blodet og give en dramatisk beskyttelse mod hjerteanfald. Hvis man indtager en diæt med et stort indhold af plantefibre – dvs. en slaggerig diæt – kan det uigendriveligt bevises, at kolesteroludskillelsen fra legemet øges.
En slaggerig kost giver i virkeligheden det bedste af begge verdener. Den øger den kolesterolmængde, der udskilles gennem den daglige afføring, samtidig med at den mindsker den kolesterolmængde, der fremstilles i leveren.
Lad os nu se på, hvordan processen foregår. En vis mængde af den kolesterol, der normalt produceres af leveren, omdannes i kroppen til galdesyrer – de samme stoffer, der blev beskrevet under gennemgangen af tyktarmskræft. Galdesyrerne ender i tyktarmen, hvor de er sårbare over for ødelæggelse af den store mængde bakterier, der findes der. De personer, der indtager en slaggefattig kost – og det er de fleste af os – har milliarder af anti-galdesyrebakterier i tyktarmen. De går øjeblikkelig i gang med at nedbryde galdesyrerne til to vigtige grupper stoffer (blandt andre) – kræftfremkaldende stoffer og et giftigt stof, der hedder “litocholat”. Litocholat påvirker direkte leveren til at nedskære omdannelsen af kolesterol til galdesyrer.
Dette fører til to uheldige konsekvenser. For det første er der en tendens til, at kolesterol ophobes i blodet, når mindre af stoffet nedbrydes til galdesyrer – og i hjertearterierne. For det andet kommet mindre kolesterol ud i tyktarmen – i form af galdesyrer – hvorfra det kan udskilles gennem afføringen. Dette er overordentlig uheldigt, da den vigtigste måde, hvorpå kroppen kan befries for farligt og uønsket kolesterol, er gennem tyktarmen og afføringen. Der er ingen tvivl om denne mekanisme, da den er blevet bevist hundreder af gange på mennesker og forsøgsdyr.
En slaggerig kost ændrer tilsyneladende den type bakterier, der er fremherskende i tyktarmen. Når så galdesyrerne udskilles fra leveren, bliver de ikke angrebet af de gunstige bakterier, der skabes ved slaggerig kost, og de udskilles hurtigt næsten intakte gennem afføringen. Dette skiller ikke blot kroppen af med betydelige mængder kolesterol hver dag, men narrer på en måde leveren til at ‘spilde’ mere og mere kolesterol ved at omdanne det til galdesyrer, der hurtigt bliver udskilt.
Det er en smuk, elegant og naturlig metode, kroppen har til at beskytte sig mod en af sine værste indre fjender, overdrevne mængder kolesterol, og der er ingen tvivl om, at den virker. Ved en undersøgelse, der blev gennemført i Holland, fik frivillige på en kost, der indeholdt havregryn – de er rige på slagger – deres kolesterolindhold ned fra gennemsnitligt 251 mg-% til 223 mg-% på kun tre uger. Dette er særligt imponerende i betragtning af, at de begyndte på et niveau, der ligger lavere end for de fleste midaldrende, overvægtige mennesker. Da de vendte tilbage til deres almindelige, slaggefattige kost, nåede kolesterolindholdet i blodet naturligt nok op på det gamle niveau, inden der var gået tre uger.
Endnu mere forbløffende er det, at slaggerige diæter fremkalder lavere kolesteroltal, selvom man fortsætter med at spise en fedtrig kost. Dette vigtige resultat, der først blev iagttaget ved dyr, er blevet bekræftet gennem et projekt, der omfattede to ensartede grupper mænd. Den ene gruppe indtog en fedtrig kost, der var slaggefattig. Den anden gruppe spiste også en fedtrig kost, men indtog en tilstrækkelig mængde slagger. De mænd, der spiste fedtrig og slaggefattig kost, havde kolesteroltal på 206 mg-%, mens gruppen med den fedt- og slaggerige kost havde kolesteroltal på 160 mg-% – en forskel på 22 %. Endnu mere overbevisende er det, at de forsøgspersoner, der indtog en slaggefattig kost, kun udskilte 236 mg galdesyrer om dagen, mens de, der indtog tilstrækkeligt med fibre, skilte sig af med 305 mg galdesyrer om dagen – næsten 30 % mere.
For at opsummere ser disse kendsgerninger ud til at være veldokumenterede:
- Hovedårsagen til hjerteanfald er store mængder kolesterol, der cirkulerer i blodet og afsættes i hjertearterierne.
- En fiberrig kost nedsætter det absolutte kolesterolniveau i blodet på to måder:
a) ved at tvinge leveren til at omdanne kolesterol til galdesalte
b) ved at øge den mængde galdesalte, der udskilles med afføringen.
Der er noget, der tyder på, at denne teori endog er blevet bekræftet på celleniveauet. Der er stoffer i menneskeblodet, der hedder triglycerider. De er af betydning, fordi de er pålidelige indikatorer både for den mængde kolesterol, der er til stede i blodet (og som under alle omstændigheder også kan måles direkte) og den mængde kolesterol, der udskilles af leveren. De mennesker, der indtog en slaggerig kost, viste en dramatisk formindskelse af triglyceriderne i blodet på så lidt som fem uger, hvilket tenderer til at antyde, at fremstillingen af det potentielt dødbringende kolesterol blev delvis blokeret, fordi de havde genindført slagger i kosten.
Derfor er løsningen på problemer med højt kolesterolindhold i blodet – og det deraf følgende enorme dødstal som følge af hjerteanfald – måske let at finde. Det kan tænkes, at hvis vi blot atter indfører fibre/slagger i vores kost, kan vi stort set blive ved med at spise det, vi er vant til, mens lægerne ser kolesteroltallet gå ned til det normale.
Der forekommer sandsynligt, at det meget reelle problem med forhøjet kolesterolindhold i blodet – og de deraf følgende hjerteanfald ikke i så høj grad afhænger af, hvilken form og mængde af fedtstoffer man indtager. Den mest afgørende faktor – og forskellen mellem liv og død for millioner af mennesker – er måske de store mængder kolesterol, som deres lever tvinges til at fremstille på grund af den stadige stimulering fra nedbrydningen af galdesyrer dybt inde i tyktarmen. Det kan godt være, at en stigning af slaggeindholdet i kosten – hvorved galdesyrerne holdes intakte – tillader ens egen krop i sin visdom at beskytte en mod unødvendige tragedier og lidelser gennem vort samfunds store dræber, hjerteanfaldet.
Læs også
Middelhavskost reducerer risikoen for tidlig død
Middelhavskost forlænger livet
Kostændring som behandling efter blodprop i hjertet
Kostfibre fra frugt beskytter hjertet
Laila Launsø: Medicin har bivirkninger – både for kroppen og miljøet
Æbler – masser af fibre og flavonoider
Alfalinolensyre forebygger hjerteanfald
Kosttilskud og motion reducerer risikoen for hjerteproblemer hos kvinder
Havde de gamle romere bly på hjernen?
Opdrættede laks
Honning-brødbudding
Konfektkage
Kilder
Blaksle A, Stamler J. Your Heart Has Nine Lives, American Heart Association Condensation, Prentice-Hall, Inc., Englewood Cliffs, N. J., s. 5, 1966.
The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Merck Sharp & Dohme Research Laboratories, Rahway, N. J.
Trowell HC. Non-infective Disease in Africa, Edward Arnold (Publishers), Ltd., London, 1960.
Schire V. Heart Disease in Southern Africa with Special Reference to Ischaemic Heart Disease. South African Medical Journal, 45. s. 634-44, 1971.
Eastwood MA et al. The Effects of Dietary Supplement of Wheat Bran and Cellulose on Faeces. Proceedings of the Nutrition Society, 32. s. 22A, 1973.
Shurpalekar KS et al. Effect of Inclusion of Cellulose in an “Atherogenic” Diet on the Blood Lipids of Children. Nature, 232, s. 554-55, 1971.
de Groot AP et al. Cholesterol-Lowering Effect of Rolled Oats. Lancet 2. s. 303-04, 1963.
Mathur KS et al. Hypokolesterolaemic Effect of Bengal Gram: A Long-term Study in Man. British Medical Journal, 1. s. 30-31, 1968.
Edwards CH et al. Utilization of Wheat by Adult Man: Nitrogen Metabolism, Plasma Amino Acids and Lipids. American Journal of Clinical Nutrition, 24. s. 181-93, 1971.
Luyken R et al. The Influence of Legumes on the Serum Cholesterol Level. Voeding, 23. s. 447-53, 1962.
Keys A et al. Diet Type (Fats Constant) and Blood Lipids in Man. Journal of Nutrition, 70. s. 257-66, 1960.
Keys A. Fiber and Pectin in the Diet and Serum Kolesterol Concentration in Man. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, New York, 106. s. 555-58, 1961.
Heaton KW (1972): “Bile Salts in Health and Disease”, Churchill Livingstone, Edinburgh, Skotland.
Leder i New England Journal of Medicine, 9. juli 1970.
Hill MJ et al. Bacteria and Aetiology of Cancer of the Large Bowel. Lancet, 1. s. 95-100, 1971.
Trowell HC. Ischaemic Heart Disease and Dietary Fiber. American Journal of Clinical Nutrition, 25. s. 926-32, 1972.
Trowell HC. Fiber: A Natural Hypocholesteroemic Agent. American Journal of Clinical Nutrition, 25. s. 464-65, 1972.
Gustafsson BE. Influence of the Diet on the Turnover of Bile Acids in Germ-Free and Conventional Rats. British Journal of Nutrition, 23. s. 429-42, 1969.
Antonis A et al. The Influence of Diet on Fecal Lipids in South African White and Bantu Prisoners. American Journal of Clinical Nutrition, 11. s. 142-55, 1962.
Heaton KW et al. Comparison of Two Bile Acid Binding Agents, Cholestyramine and Lignin. Advance Abstracts of the Fourth World Congress on Gastroenterology, s. 447, 1970.
Heaton KW et al. An In Vivo Comparison of Two Bile Salt Binding Agents, Cholestyramine and Lignin. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 6. s. 281-86, 1971.
